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和厚朴酚联合吉西他滨协同抑制Burkitt淋巴瘤细胞增殖和促凋亡作用
本研究旨在探讨和厚朴酚(Honokiol,HNK)与吉西他滨(Gemcitabine,GEM)联合应用对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞增殖和凋亡的影响.应用CCK-8法检测HNK和GEM单用及联合应用对Raji细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术检测两种药物诱导Raji细胞凋亡情况及细胞周期的变化;以Western blot法检测BCL-2抗凋亡蛋白水平的变化.结果表明,HNK与GEM联合后,细胞生长抑制明显高于HNK和GEM单药组(P＜0.01),具有时间和浓度依赖性;细胞凋亡比例均较各单药组增多,差异具有统计学意义(P＜0.01),两药联合后大部分细胞被阻滞在G0/G1期,S期细胞减少;细胞内抗凋亡蛋白BCL-2水平在联合组比在各单药组表达量下降,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:HNK联合GEM具有协同抑制Burkitt淋巴瘤Raji细胞增殖并诱导其凋亡的作用,协同机制可能与两药联合后更多细胞发生G0/G1期阻滞,并抑制抗凋亡蛋白BCL-2的活化有关.
关键词： Burkitt淋巴瘤细胞 和厚朴酚 吉西他滨 -
IL-6和 AG490对 Burkitt淋巴瘤细胞生长的影响
目的：观察IL-6和AG490对Raji细胞生长的影响，探讨信号转导及转录激活因子3（ STAT3）及survivin在Burkitt淋巴瘤发生发展中的作用，为寻找淋巴瘤生物治疗的新靶标提供实验依据。方法：培养Raji细胞，分别加入STAT3的激动剂IL-6和抑制剂AG490，用real-time PCR和Western blot检测STAT3、survivin的表达情况及STAT3的磷酸化，MTT法检查细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期变化。结果：培养细胞中加入IL-6或AG490后，细胞生长受明显影响并呈现药物浓度依赖关系（P＜0.05）；与相应的对照组比较， IL-6组Raji细胞中STAT3、survivin mRNA的表达明显升高， AG490组Raij细胞中STAT3、survivin的mRNA表达明显降低。不同浓度的IL-6组之间、不同浓度的AG490组之间，STAT3和survivin mRNA的表达亦有显著差异（P＜0.05），且2种基因mRNA表达都呈现出药物浓度依赖关系。 p-STAT3、STAT3和survivin的蛋白水平在IL-6作用下表达增高， AG490作用下表达降低；细胞凋亡率在IL-6作用下逐渐降低，在AG490作用下逐渐升高，且都呈现出药物浓度依赖关系；经AG490处理后，G1期Raji细胞明显增加，S期细胞无明显改变，G1／S比值增加，而在IL-6组中，S期细胞明显降低。结论：IL-6和AG490对Raji细胞生长有明显影响，STAT3及其下游靶基因survivin的表达改变可能是IL-6及AG490影响Raji细胞生长的重要分子机制。
