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HS6101对正常小鼠造血细胞的动员作用
目的:研究HS6101对小鼠造血细胞的动员作用.方法:对正常ICR小鼠1或2次皮下注射HS6101 9 μg/鼠、单剂量1次皮下注射HS6101 3、9、27和81 μg/鼠后分别观察HS6101不同给药次数和不同给药剂量的动员效果;并比较单剂量HS6101加rhG-CSF联合给药(rhG-CSF给药剂量为2μg/d/鼠,连续5d皮下注射)的协同作用.观察各组动物给药后不同时间外周血象及药后5、10 d骨髓和外周血中造血干细胞数.结果:HS6101 9 μg/鼠1次和2次皮下注射给药对外周血细胞计数的影响无显著差别.HS6101 3、9、27和81 μg/鼠使ICR小鼠外周血小板数呈剂量依赖性升高,药后5d检测值分别为PBS对照组的121.1％、138.7％、146.4％和156.2％ (r=0.777),7d检测值分别为118.0％、123.1％、139.2％和168.7％(r=0.954).HS6101 27 μg/鼠药后5d可明显增加骨髓和外周血中造血干细胞数,升高外周血白细胞数.结论:HS6101对正常ICR小鼠造血干细胞、血小板和白细胞有动员作用.
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HS6101不同时间给药对环磷酰胺所致小鼠造血功能损伤的恢复作用
目的 探讨HS6101(6101)不同时间给药对环磷酰胺(CTX)致小鼠造血功能损伤的恢复作用.方法 103只5～6周龄雄性ICR小鼠,分为CTX对照组、6101预防组、6101治疗组、6101预防+治疗组共4组.CTX损伤小鼠建模方法为腹腔注射CTX 100mg/kg,1次/d,连续注射3d.6101给药剂量为27μg/只,单次皮下注射0.2ml.6101预防组给药时间为CTX首次注射前1h,6101治疗组给药时间为CTX末次注射后1h,6101预防+治疗组给药时间为CTX首次注射前1h+CTX末次注射后1h,CTX对照组注射生理盐水0.2ml/只.分别于CTX首次注射前1d和注射后3、5、7、9、11、13、15、17d取尾静脉血10μl检测血常规,比较6101各给药组与CTX对照组间的差异.另取30只雄性ICR小鼠,在上述分组基础上增加正常对照组,6只/组,建模与给药方法同上,各组分别于CTX首次注射后4、9d处死3只小鼠,取左侧股骨分离单个核细胞进行骨髓造血祖细胞集落培养,取右侧股骨做常规病理组织学观察.结果 腹腔注射CTX后小鼠外周白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、红细胞和血小板数均迅速减少.6101预防组小鼠外周血白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数低值明显高于CTX对照组,且其第3天的检测值高于6101治疗组及6101预防+治疗组;6101预防组外周血红细胞在第3、5、7天均明显高于CTX对照组,第3天高于6101治疗组和6101预防+治疗组;6101预防组血小板数第3天时明显高于其他3组,而6101治疗组与6101预防+治疗组则明显低于CTX对照组,血小板开始恢复后6101预防给药促恢复作用更明显.第4天和第9天的骨髓造血细胞集落培养结果显示,6101预防组、治疗组和预防+治疗组的粒巨噬系、巨核系、爆式红系和红系细胞集落数均高于CTX组;第4天骨髓病理组织学观察结果也表明6101各给药组小鼠骨髓组织结构优于CTX对照组.实验中6101治疗组和预防+治疗组小鼠出现死亡(分别为3/18、9/18),可能与其早期血小板数显著降低有关,提示6101不宜在CTX注射后给药.结论 6101于CTX注射前1h给药可明显促进CTX所致ICR小鼠造血功能损伤的恢复.
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不同剂量HS6101对环磷酰胺损伤小鼠造血功能的影响
目的观察不同剂量HS6101对环磷酰胺（cyclophosphamide，CTX）损伤小鼠造血功能恢复的影响。方法正常ICR小鼠连续3 d腹腔注射CTX 100 mg/（kg·d）制备化疗药损伤模型，3组动物于首次CTX前1 d，每只分别皮下注射HS61010、9和27μg，每组动物数分别为20只，观察各组小鼠外周血细胞计数、第4和9天骨髓造血祖细胞集落数和骨髓病理组织学变化。结果不同剂量HS6101均可明显升高CTX化疗小鼠外周血白细胞和中性粒细胞数（P<0.05），增加骨髓各系造血祖细胞集落生成，刺激化疗损伤后骨髓细胞增殖。其中HS610127μg给药组效果更佳。结论 HS610127μg可明显促进CTX化疗ICR小鼠造血功能的恢复。
