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大鼠肢体缺血再灌注损伤与骨骼肌呼吸链电子漏的关系
肢体缺血再灌注损伤是临床骨科常见的病征.它是指肢体在血液灌注停止或不良,即经历缺血、缺氧后,循环重新建立,血供恢复后给肢体组织带来的损伤.其发生机制尚未完全阐明.既往大量研究多集中在活性氧代谢物导致该损伤.对线粒体呼吸链在该损伤机制中的作用报道很少,且局限于心肌、脑缺血/再灌注损伤.由于抗氰呼吸是非磷酸化的耗氧,呼吸链电子漏路径的耗氧对氰化物不敏感[1]故本实验通过对骨骼肌线粒体抗氰呼吸的测定,探讨肢体缺血/再灌注损伤与线粒体呼吸链电子漏的相关性.
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呼吸链的电子漏路径和线粒体的超氧自由基代谢及其生物学意义
吸入机体的氧气90%以上在线粒体中被还原,呼吸链是执行这一功能的实体.呼吸链如同一条电子传递链,它的底物端有两个脱氢酶直接氧化三羧循环中的底物并将电子经泛醌传递给细胞色素链,细胞色素链的氧端是细胞色素氧化酶,它直接催化还原氧成水的反应.呼吸链电子传递还原氧的过程与ATP酶催化ADP+P→ATP的过程相偶联共同完成线粒体合成ATP的能量代谢,这是近半个世纪以来生物能力学研究的主题.近年来人们发现呼吸链传递电子并不像是一条绝缘很好的导线,而是在呼吸链的底物端(泛醌区)和氧端(细胞色素c)都有漏电现象.呼吸链漏出的电子没有参加合成ATP的能量代谢过程,而是参与了线粒体内生成超氧自由基和双氧水以及由此进一步产生其他活性氧自由基的自由基代谢过程.本文就这几年来我们对呼吸链电子漏现象的研究及其生物学意义做一些介绍.
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运动性疲劳的线粒体膜分子机制研究.Ⅰ.急性力竭运动中线粒体电子漏引起质子漏增加及其相互作用
以大鼠渐增负荷力竭性跑台跑为运动性疲劳模型,观察了运动后大鼠骨骼肌线粒体电子漏和质子漏的变化.测定线粒体超氧阴离子生成量和脂质过氧化水平.分别测定线粒体以苹果酸+谷氨酸和以琥珀酸为底物的态4呼吸、态3呼吸、呼吸控制比及磷氧比.结果表明,运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体超氧阴离子生成增加,脂质过氧化水平也显著增加;以苹果酸+谷氨酸或以琥珀酸为底物的态4呼吸速率明显加快,呼吸控制比、磷氧比显著下降.结果提示,力竭性运动后下大鼠骨骼肌线粒体电子漏导致线粒体质子漏增多,是运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度下降的重要因素.实验结果支持电子漏引起质子漏的假说.
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运动与衰老进程中的线粒体电子漏和质子漏
线粒体被视为细胞的动力工厂,人体所需的能量ATP是由线粒体通过氧化磷酸化提供的,合成ATP的基础是形成质子梯度.有关其形成机制,目前被普遍接受的是Mitchell创立的化学渗透假说(chemiosmotic hypothesis)[1].在线粒体生成能量的过程中,人们发现电子和质子在不同部位会有漏出现象,于是产生了电子漏和质子漏的概念,围绕这一点人们做了大量研究,而关于电子漏、质子漏在运动和衰老进程中的产生、作用和之间的联系成为研究热点之一.以下是对有关这一问题的研究近况予以介绍.
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大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌病理变化与呼吸链电子漏的关系
目的探讨大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌病理变化与呼吸链电子漏的关系.方法将健康Wistar大白鼠35只随机分为7组,每组5只.制作缺血模型后,分别于各组设定的条件下迅速取下骨骼肌提取线粒体,测定抗氰呼吸并在透射电镜下观察骨骼肌线粒体超微结构的变化.结果缺血、缺血再灌注后的各组抗氰呼吸都比对照组增加(P<0.01),应用3-硝基-N-甲基水杨酰胺(NSMA)的4、7组分别与相应的缺血、缺血再灌注组比较抗氰呼吸明显减低(P<0.01);再灌注组病理变化严重,肌纤维排列紊乱严重,糖原颗粒减少,线粒体膜断裂,并出现自溶的髓样小体,经NSMA治疗后的病理变化显示肌纤维排列紊乱有明显改善,正常清楚,大部分线粒体完整.结论缺血、缺血再灌注、缺血给药再灌注后骨骼肌的病理变化与线粒体电子漏的多少呈正相关性.
关键词: 缺血/缺血再灌注 线粒体 电子漏 透射电镜 3-硝基-N-甲基水杨酰胺