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高迁移率族蛋白B1参与心肺复苏术后大鼠海马组织P38 MAPK信号通路的激活
目的：探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在心肺复苏（CPR）术后大鼠海马组织激活P38 MAPK信号通路的作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组和复苏组（按复苏后自主循环恢复后2、6、12、24和48 h各时间点分5个亚组）。在相应的时间点断头处死，取海马组织，HE染色观察海马病理变化，干湿称重法测定脑组织含水量，RT－PCR法检测HMGB1 mRNA表达，Western blot检测HMGB1和P38激酶活性。结果假手术组海马组织结构未见明显变化，复苏组存在缺血病理改变，24 h为显著。与假手术组比较：复苏组脑组织含水量、海马HMGB1 mRNA表达均呈先上升后下降的趋势，于24 h达到峰值（ P＜0．01）；复苏组HMGB1表达在ROSC后2 h显著降低，6和12 h逐渐增高，24 h达到峰值（P＜0．01）；复苏组海马组织P38激酶活性于2 h表达显著升高（P＜0．01），6 h达到高峰（P＜0．01），后缓慢下降。结论 HMGB1可能通过参与P38 MAPK信号通路的激活介导CPR术后早期脑组织炎性反应损伤。
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p38MAPK对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护
目的 研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在内毒素引起急性肺损伤中的作用.方法 60只SD大鼠随机分生理盐水(NS)组、内毒素(LPS)组、SB203580+LPS(SB+LPS)组和SB203580+NS(SB+NS)组.ELISA法检测不同时间点大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6浓度,HE染色检测肺组织病理学变化,Western blot法检测肺组织中磷酸化p38MAPK、核因子-kB(NF-kB)、p65和NF-kB抑制蛋白(IkBa)的表达.结果 LPS组大鼠BALF中TNF-α、IL-6的浓度明显升高(P＜0.05),肺组织破坏明显.磷酸化p38MAPK及胞核中NF-αB 065表达显著增多,胞浆中IkBa表达显著减少.SB+LPS组肺组织损伤程度轻,BALF中TNF-α、IL-6的释放显著受抑(P＜0.01),肺组织NF-kB活化及胞浆中IkBα鼬的降解均明显受抑(P＜0.01).结论 p38MAPK在LPS诱导的急性肺损伤中发挥重要作用,p38MAPK可能参与NF-kB的活化过程.
关键词： P38丝裂源活化蛋白激酶 内毒素 急性肺损伤 核因子-kB
