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精液源性病毒感染增强因子SEVI-HIV性传播中的重要因素
精液源性病毒增强因子(Semen-derived enhancer of viral infection,SEVI)是前列腺酸性磷酸酶(Prostatic acid phosphatase,PAP)位于PAP248-286的多肽片段,可增强人免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)的感染性.SEVI促进HIV感染的作用机制包括:①富含阳离子氨基酸残基的SEVI能通过静电作用降低HIV病毒颗粒与靶细胞之间的静电排斥；②SEVI在人体液中呈无序状态,利于病毒与靶细胞膜相互作用；③SEVI直接捕获HIV颗粒,提高病毒在靶细胞表面沉降速度,促进病毒与靶细胞的吸附和融合.目前已发现能抑制SEVI活性的物质包括:绿茶来源的EGCG(没食子儿茶素没食子酸酯)、氨基喹啉类小分子化合物Surfen、ThT类似物BTAEG6等,能通过阻断HIV与SEVI结合或阻止其淀粉样纤维的形成,降低SEVI的病毒感染增强作用.研究SEVI的生物学特性及作用机制对防治HIV感染具有较为重要的指导意义.
关键词： 精液源性病毒增强因子 HIV性传播 淀粉样纤维 静电斥力 -
心血管腔内烟雾状回声形成与红细胞缗钱叠加的关系
心血管腔内烟雾状回声是声像图上血流淤滞区内经常出现的一种征象,但其形成机制尚未彻底明了.我们在体外实验研究中发现:红细胞混悬液在声象图上呈现液性暗区,显微镜下见红细胞呈单个离散状态.但如其内加入淋巴细胞分离液,声像图上可立即出现烟雾状回声,镜检时见红细胞互相聚集,呈现缗钱叠加现象.动物实验中发现:生理状态血流速度较快时,声像图上见心血管腔内为液性暗区;显微镜下红细胞呈现单个离散状态.但如血流受阻淤滞,心血管内渐次出现密集的烟雾状回声,镜检时见红细胞也有缗钱叠加现象.缗钱叠加形成时,红细胞聚集,处条索或闭块状态,其形体变大,直径增加,接近或超过超声的波长,故当超声通过时可产生反射.本实验说明:心血管腔内烟雾状回声的出现与红细胞缗钱叠加有密切关系.
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糖尿病与血液流变学
糖尿病是以高血糖为特征的代谢性疾病,血糖控制不佳使糖尿病患者易于出现大血管和微血管并发症,成为患者致残和致死的主要原因.糖尿病患者具有显著的微循环障碍和血液流变学改变,在慢性并发症的发生和发展中起着重要的促进作用.对糖尿病患者的血液流变学的研究有助于了解糖尿病患者的病理变化,对预防和治疗并发症有重要的意义.1 糖尿病患者的血液流变学变化特点和发生机制1.1 全血粘度在一定范围的切变率内,糖尿病患者的全血粘度较正常人明显升高,且以低切变率时全血粘度的差别更为显著.低切变率全血粘度增高主要与红细胞聚集性升高密切相关.糖尿病患者的红细胞聚集性明显高于正常人,红细胞聚集成缗钱状,其发生的机制有:红细胞膜上蛋白质的非酶糖基化后,膜表面带负电荷的唾液酸减少,使细胞间的静电斥力减少而易于聚集;血浆纤维蛋白原和α2-球蛋白升高而白蛋白降低可促进红细胞的相互粘附.
