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绿脓假单胞菌超广谱β内酰胺酶基因型分布
目的检测绿脓假单胞菌(PA)超广谱β内酰胺酶(ESBLs)基因型分布.方法采集本院2001年3月～12月临床分离PA株,用三维试验法进行表型检测.对表型阳性菌株,用碱裂解法提取质粒,聚合酶链反应(PCR)方法检测质粒的酶基因型别,检测较常见的SHV、PER及OXA-2型,对阳性株进行测序.结果 126株中,43株产ESBLs(34.1%)表型阳性.耐药酶基因型分别为PER-1型有14株,占32.6%;未检出SHV和OXA-2型阳性株.结论我院产ESBLs的PA临床分离株耐药质粒携带的酶基因主要检出了PER型.
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未经碳青霉烯类抗生素治疗患者中检出亚胺培南不敏感铜绿假单胞菌
目的 通过对未使用碳青霉烯类药物治疗患者中分离的亚胺培南耐药铜绿假单胞菌的分型分析,探讨铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药性产生和传播的危险因素.方法 2006年4月至2008年3月西安交通大学医学院附属三二○一医院从未使用碳青霉烯治疗的住院患者中分离出37株亚胺培南不敏感铜绿假单胞菌,采用琼脂稀释法测定了菌株对11种抗生素的敏感性,并通过肉汤稀释法测试了外排泵抑制剂(PAβN)对亚胺培南和美罗培南耐药性的影响.通过PCR方法对金属酶编码基因及外膜孔蛋白编码基因oprD2进行了扩增和测序,用实时定量PCR( RT-PCR)方法对oprD2和ampC基因的表达水平进行测定,采用脉冲场电泳技术(PFGE)分析菌株的同源性.结果 37例患者中,体内分离出亚胺培南不敏感铜绿假单胞菌之前,使用两种或两种以上抗生素治疗的16例患者平均抗生素使用时间为(20.0±9.5)d,显著长于仅使用一种抗生素治疗的21例患者[(12.6±4.4)d；t=-2.9004,P＜0.01].在37株菌中,32株对3种以上抗生素耐药；仅有1株菌检出金属酶(IMP-9型),但该菌金属酶表型为阴性；29株菌的oprD2基因上均在同一位点正向插入序列ISpa1328；oprD2表达量检测有35株菌为零表达,2株菌过度表达ampC酶；37株菌PFGE分型分为6个脉冲型,其中26株菌为C2型；所有37株菌在外排泵抑制剂作用下,表现出外排功能.结论 氟喹诺酮类和头孢类抗生素是铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素不敏感的重要因素.
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铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素的耐药表型与外排泵表达水平的关系
目的 了解铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,Pa)临床菌株外排泵抑制剂对碳青霉烯类抗生素活性的影响;探索铜绿假单胞菌对亚胺培南(IMP)和美罗培南(MEP)的耐药性与其外排泵表达水平关系.方法 对IMP耐药的Pa采用琼脂对倍稀释法进行外排泵抑制剂carbanyl cyanide m-chlorophenylhydrazone(CCCP,107株)与Pile-Arg-β-naphthylamide(PAβN,71株)的抑制试验,观察IMP和MEP的MIC变化;对32株对IMP和MEP不同耐药表型的Pa,采用实时荧光定量PCR法检测3种外排泵基因(mexA、mexD、mexF)的表达量.结果 联合外排泵抑制剂后,IMP、MEP耐药率与之前相比差异均无统计学意义,其中IMP联合CCCP、PApN前后耐药率X2值分别为0.338和0.086,P＞0.05;MEP联合CCCP、PABN前后耐药率X2值分别为1.065和1.458,P＞0.05.MIC值没有变化的菌株占50%以上;仅8株P且的MIC值降至原MIC值的1/4.在27株碳青霉烯类耐药Pa株中,24株(88.9%)存在外排泵高表达;其中3种外排泵(MexAB-OprM、MexCD-OprJ、MexEF-OprN)均高表达的菌株数量多,13株,占54.2%.MexAB-OprM和MexCD-OprJ同时高表达以及MexAB-OprM和MexEF-OprN同时高表达菌株分别有3株,各占12.5%.仅MexEF-OprN高表达及仅MexAB-OprM高表达的菌株分别为2株,各占8.3%;未见仅MexCD-OprJ高表达者.3种外排泵基因mexA、mexD、mexF在对IMP及MEP均敏感的菌株中表达水平分别为0.48±0.48、0.48±0.53和0.30±0.41,与碳青霉烯类耐药组之间差异均有统计学意义(P＜0.05),碳青霉烯类耐药组的表达水平高于对IMP及MEP均敏感组的表达水平.MexA的表达水平在IMP、MEP均耐药组和IMP耐药、MEP敏感组间差别有统计学意义,前者高于后者.结论 当外排泵抑制剂CCCP和PAβN浓度分别为5μg/ml和20μg/ml时,对碳青霉烯类抗Pa活性影响较小,不能明显增强其对耐药菌的抗菌活性.MexAB-OprM的高表达与MEP耐药性有关,而MexCD-OprJ和MexEF-OprN的高表达与IMP耐药性有关,与MEP耐药性的关系尚有待进一步研究.
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中国湖南省铜绿假单胞菌中两个新型OXA型超广谱β内酰胺酶耐药基因的检测
A型ESBLs耐药基因,分别命名为blaOXA-128和blaOXA-129,已经注册到GenBank数据库,GenBank号分别为EU573214和573215.结论 中南大学湘雅医院已经存在携带OXA型超广谱酶铜绿假单胞菌感染发现了铜绿假单胞菌携带的两个新的OXA型ESBLs耐药基因.
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中国14家教学医院院内菌血症与肺炎和腹腔感染病原菌的抗生素耐药监测
目的 监测2006年10月-2007年10月我国不同地区14家教学医院分离的院内获得病原菌的分布和体外药物敏感性.方法 收集来自于院内菌血症、肺炎和腹腔感染患者标本的病原菌.菌株经中心实验室复核后,采用琼脂稀释法测定29种抗菌药物对菌株的MICs,数据输入WHONET5.4软件进行耐药性分析.结果 本研究共收集到2 660株病原菌.引起菌血症(BSI)的病原菌中分离率位于前3位的分别为大肠埃希菌(30.0%)、肺炎克雷伯菌(12.O%)和金黄色葡萄球菌(11.2%);引起院内获得性肺炎(HAP)的病原菌中分离率位于前3位的分别为铜绿假单胞菌(23.4%)、鲍曼不动杆菌(17.4%)和肺炎克雷伯菌(13.8%);引起腹腔感染(IAI)的病原菌中分离率位于前3位的分别为大肠埃希菌(38.8%)、肺炎克雷伯菌(10.2%)和铜绿假单胞菌(9.2%).对于大肠埃希菌和克雷伯菌,敏感性大于80%的药物包括替加环素(100%)、美罗培南(99.3%～100%)、亚胺培南(98.5%～100%)和哌拉西林/三唑巴坦(83.8%～95.1%),氟喹诺酮类药物的敏感性为12.4%～44.9%.对于肠杆菌属、柠檬酸杆菌属、沙雷菌属,替加环素的敏感性为99.2%-100%,亚胺培南和美罗培南的敏感性为96.6%-100%.另外,敏感性较高的抗菌药物还有阿米卡星(82.8%～96.6%)、哌拉西林/三唑巴坦(73.4%～93.1%)、头孢吡肟(69.O%～82.8%)和头孢哌酮/舒巴坦(72.6%～75.9%),氟喹诺酮类药物的敏感性为55.2%-82.8%.多苇耐药的铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌的发生率分别为18.7%和54.O%.多黏菌素B对铜绿假单胞菌的敏感性高(93.5%),其次为阿米卡星和哌拉西林/三唑巴坦(均为75.1%).多黏菌素B对鲍曼不动杆菌的敏感性高(96.2%),其次为替加环素(92.1%)、亚胺培南(59.4%)、米诺环素(59.4%)和美罗培南(56.5%).金黄色葡萄球菌中MRSA的发生率为64.5%,凝同酶阴性葡萄球菌巾MRSCoN的发生率为82.8%.所有葡萄球菌对替加环素、万古霉素和替考拉宁的均敏感.本次监测中发现9株万古霉素耐药的肠球菌(VRE),VRE发生率为4.3%.结论 替加环素、碳青霉烯类、哌拉西林/三唑巴坦、阿米卡星和头孢吡肟对医院分离的肠杆菌科菌保持较高的抗菌活性;多黏菌素B对铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌均体现出高抗菌活性,鲍曼不动杆菌对替加环素的敏感率达92.1%;替加环素、万古霉素和替考拉宁对院内革兰阳性球菌保持高的抗菌活性.
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Ⅰ类整合子在多重耐药铜绿假单胞菌中的分布与结构分析
目的 了解分离于镇江地区的铜绿假单胞菌对13种常用抗生素的耐药率;明确Ⅰ类整合子基因盒结构及其在耐药基因播散中的作用.方法 采用K-B纸片法检测71株铜绿假单胞菌的耐药率;煮沸法提取71株铜绿假单胞菌基因组DNA;PCR扩增Ⅰ类整合子基因,并通过测序分析其所携带耐药基因盒.结果 71株铜绿假单胞菌对临床常用的13种抗生素的耐药率在18.3%～77.5%不等;Ⅰ类整合子检出率为38%,包括aadB、aac(6')-Ⅱ、PSE-Ⅰ、dfrA17和aadA5 5种基因盒,其中常见者为dfrA17和aadA5.Ⅰ类整合子阳性菌株对哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、头孢曲松、头孢吡肟、头孢他啶、庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素、左氧氟沙星、环丙沙星等10种抗生素的耐药率明显高于整合子阴性菌株.结论 不同铜绿假单胞菌临床株对13种常用抗生素的耐药率各不相同,整合子阳性菌株耐药率明显高于整合子阴性菌株,提示Ⅰ类整合子是铜绿假单胞菌多重耐药的重要因素.
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儿童患者中对碳青霉烯类耐药的绿脓假单胞菌产金属酶基因型研究
目的 研究儿童患者中对碳青霉烯类抗生素耐药的绿脓假单胞菌产金属酶的基因型.方法 本研究收集了2003年12月至2005年11月我院住院患儿中分离出的对碳青霉烯类抗生素耐药的绿脓假单胞菌59株.使用E试验法检测产金属酶的耐药表型,PCR技术检测编码金属酶的IMP、VIM、SPM和GIM 4种基因型.PCR反应产物进行纯化后,使用双脱氧末端终止法进行DNA测序.将得到的拼接序列与GenBank中Blast进行同源分析,确定其基因亚型.结果 59株对碳青霉烯类抗生素耐药的绿脓假单胞菌中,纸片法检测金属酶表型结果阳性29株,占49.2%.PCR检测金属酶基因型阳性39株,占66.1%,其中IMP型阳性35株,占89.7%,VIM型阳性4株,占10.3%.未检测出SPM和GIM型金属酶.测序结果显示,IMP型测序结果均为产IMP-1亚型金属酶的绿脓假单胞菌.VIM型测序结果均为产VIM-2亚型金属酶的绿脓假单胞菌.结论 儿童患者中对碳青霉烯类抗生素耐药的绿脓假单胞菌,产金属酶率高于成人报道.产生的金属酶同时存在IMP-1和VIM-2两种基因型,其中以IMP-1亚型为主,少部分为VIM-2亚型.产金属酶是儿童患者对碳青霉烯类抗生素耐药的绿脓假单胞菌的重要耐药机制.在儿科进行对碳青霉烯类耐药的绿脓假单胞菌产金属酶的监测十分重要.
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不同年代铜绿假单胞菌1型整合子结构比较
目的 研究1992-1996年和2003-2005年两个时间段90份铜绿假单胞菌1型整合子结构,比较其结构差异,以了解不同年代1型整合子变化趋势.方法 用常规和长片段PCR方法扩增1型整合子及耐药基因,并对PCR产物进行测序和GenBank比对分析.结果 41份1992-1996年间样本有13份检出1型整合子结构,长片段PCR扩增1型整合子DNA平均长度为1 868 bp,平均包含2个耐药基因,包括qacE△1(n=6)、sul1(n=14)、aadA1(n=2)、aadB(n=1)、PSE-1(n=2)和tetA(n=1)等6种耐药基因,形成5种耐药基因盒组合.49份2003-2005年间样本中有19份检出1型整合子结构,长片段PCR扩增产物平均长度为3 383 bp,平均包含3.6个耐药基因,包括qacE△1(n=18)、sul1(n=25)、aadA1(n=6)、aadB(n=7)、aacA4(n=2)、PSE-1(n=3)、VEB-1(n=4)、OXA10(n=1)、cm1A(n=1)和tetA(n=2)10种耐药基因,形成9种耐药基因盒组合.结论 根据整合子碱基数量和所携带耐药基因盒数量,发现2003-2005年间检出的1型整合子结构比1992-1996间检出的复杂程度增加.
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多重耐药绿脓假单胞菌中I类整合子的研究
目的探讨整合子介导耐药在多重耐药绿脓假单胞菌中所起的作用.方法采用纸片扩散法进行药物敏感试验,筛选多重耐药绿脓假单胞菌;应用三维试验法区别β内酰胺酶型别;采用聚合酶链反应(PCR)技术检测耐药菌中的整合子基因,并应用DNA测序研究整合子内携带的耐药基因.结果多重耐药绿脓假单胞菌中整合子检出率为42.4%,所检出整合子共有3种长度即750、1 000、2 500 bp,它们分别携带了aadB、aadA2、aadB、aac6-II和PSE-1基因.结论整合子参与是形成绿脓假单胞菌多重耐药的重要因素.
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新型mucA基因突变对铜绿假单胞菌生物被膜形成的影响
目的 研究新型突变的mucA基因对黏液型铜绿假单胞菌PA17生物被膜形成过程和成熟生物被膜形态的影响.方法 将PAO1的mucA基因全长克隆到铜绿假单胞菌表达质粒pUCP20上,转化到含新型mucA基因突变的黏液型铜绿假单胞菌PA17,酶切、测序鉴定;异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导重组质粒表达,半定逆转录(RT)-PCR检测IPTG诱导前后藻酸盐合成关键基因algD的表达水平;改良平板培养法建立PA17、含重组质粒的PA17及PAO1的生物被膜模型,扫描电镜观察其生物被膜形成过程.结果 IPTG诱导后,表达重组质粒的PA17浮游状态时algD表达下降,证实PAO1的mucA基因转化PA17成功,其生物被膜形成速度居PAO1和PA17之间,8 h时即可出现不可逆性黏附,6 d形成成熟生物被膜,PA17、PAO1和含重组质粒的PA17所形成的成熟生物被膜形态相似.结论 PA17所含的新型mucA基因突变造成PA17生物被膜形成初始阶段的不可逆黏附过程延迟,但对成熟生物被膜形态无影响.
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亚胺培南耐药的铜绿假单胞菌中oprD基因突变研究
目的 研究耐哑胺培南(IMP)铜绿假单胞菌(Pa)外膜孔蛋白oprD基因突变方式和突变意义.方法 对来自临床样本的34株耐IMP的Pa用PCR方法直接扩增oprD基因,扩增产物纯化后进行DNA双向序列分析,测得序列在www.ncbi.nlm.nih.gov/BLAST中的BLASTn(序列号:X63152.1 Pseudomonas aeruginosa PA01)和BLASTx(序列号:NF249649.1 Pseudomonas aeruginosa PA01)进行DNA序列和氨基酸序列分析,并与标准菌株ATCC27853和2株临床分离IMP敏感Pa比较,分析突变类型和可能影响的oprD外膜蛋白功能域.结果 oprD基因突变率高达92.3%(12/13),突变方式多样(包括点突变、缺失突变、插入突变),导致外膜蛋白oprD L2、L3茎环结构上103、115、127、154、158、170、185、186、189位氨基酸改变和(或)移码突变.发现新的碱基变异位点(1 079、1114、1196、1206、1288、1300、1301 bp)和新的氨基酸突变位点(115、127、154、158、185、189位氨基酸).以上突变在标准菌株ATCC27853和2株临床IMP敏感的Pa中均未检测到.结论 oprD基因发生广泛有意突变,导致L2、L3茎环结构氨基酸改变和(或)移码突变,可能影响oprD与IMP结合,导致本组Pa对IMP耐药.
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重症监护病房产VIM-2型金属酶绿脓假单胞菌的研究
目的分析重症监护病房产金属β内酰胺酶绿脓假单胞菌的同源性、金属酶基因型及转移机制.方法用2-巯基丙酸协同试验筛选重症监护病房分离的对亚胺培南耐药的绿脓假单胞菌中的产金属酶株,聚合酶链反应(PCR)、克隆测序确定耐药基因,整合子PCR扩增,脉冲场凝胶电脉分析同源性.结果 26株绿脓假单胞菌2-巯基丙酸协同试验阳性,酶粗提液能水解亚胺培南,活性能被EDTA抑制.VIM型金属酶引物PCR扩增阳性,经克隆测序证实为VIM-2型金属酶.整合子可变区序列分析表明,blaVIM-2位于Ⅰ类整合子上,该基因上游含有1个aacA4基因,下游为aadB基因.脉冲场凝胶电脉结果证实产酶株均来自同一克隆.结论医院重症监护病房有产VIM-2型金属酶绿脓假单胞菌的流行,耐药基因位于Ⅰ类整合子上.
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多重耐药绿脓假单胞菌β内酰胺类氨基糖苷类耐药相关基因研究
目的明确广州地区临床分离的耐药绿脓假单胞菌各种β内酰胺酶编码基因、外膜通道蛋白oprD2基因、氨基糖苷类修饰酶基因存在状况.方法采用MicroScan微生物鉴定系统微量肉汤法测定临床分离的18株绿脓假单胞菌对12种抗菌药物的敏感性,采用聚合酶链反应及序列分析的方法分析β内酰胺酶基因型、氨基糖苷类修饰酶基因型及外膜通道蛋白oprD2基因.结果该18株菌呈现多重耐药,对氨基糖苷类抗生素的耐药率在50.0%～72.2%之间,对其他抗绿脓假单胞菌药物耐药率在16.7%～83.3%之间;14株(77.8%)检出氨基糖苷类修饰酶基因,aac(6')-Ⅱ、aac(3)-Ⅱ、ant(3")-Ⅰ、aac(6')-Ⅰ、ant(2")-Ⅰ、aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅲ、aph(3')-Ⅵ和aac(3)-Ⅳ基因的阳性率分别为50.0%、38.9%、38.9%、33.3%、27.8%、11.1%、5.6%、5.6%和0;13株(72.2%)检出β内酰胺酶编码基因,TEM、DHA、IMP和OXA基因阳性率分别为55.6%、27.8%、 22.2%和11.1%,SHV、PER、VER、GES和VIM基因阴性,3株外膜通道蛋白oprD2基因缺失.结论广州地区临床分离的绿脓假单胞菌多重耐药严重,氨基糖苷类修饰酶基因和β内酰胺酶编码基因携带率很高.
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绿脓假单胞菌生物被膜形成中相关基因的表达
目的通过检测绿脓假单胞菌生物被膜形成过程中藻酸盐合成相关基因的表达,研究藻酸盐在绿脓假单胞菌生物被膜形成过程中的作用.方法改良平板培养法建立黏液型绿脓假单胞菌PA17和非黏液型绿脓假单胞菌PAO1生物被膜模型,半定量RT-PCR测定生物被膜形成不同时间点algD、algU的表达,并进行统计学分析.结果 PAO1和PA17分别于第3天和第6天形成成熟生物被膜.algD和algU均在微菌落分化为成熟生物被膜的阶段表达增高.单因素方差分析示同一菌株的相同基因在生物被膜形成过程的不同时间点表达的差异有统计学意义;两独立样本秩和检验示同一基因在不同菌株生物被膜形成过程中表达的差异无统计学意义.结论藻酸盐在绿脓假单胞菌生物被膜形成过程中微菌落分化为成熟生物被膜的阶段发挥作用,不受绿脓假单胞菌表型影响.
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一例肝脓肿患者血中分离出一株泡囊假单胞菌
我们从一例肝脓肿患者血中分离出一株泡囊假单胞菌,现报告如下.
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绿脓假单胞菌多重耐药机制的研究
目的 调查我院2003-2005年临床分离多重耐药绿脓假单胞菌的氨基糖苷类修饰酶基因、β内酰胺酶编码基因和外膜通道蛋白oprD2基因存在状况;并研究整合子参与绿脓假单胞菌多重耐药的机制.方法 纸片扩散法测定绿脓假单胞菌对14种抗菌药物的药物敏感性,并筛选出14株多重耐药菌株;聚合酶链反应检测氨基糖苷类修饰酶基因、β内酰胺酶编码基因和外膜通道蛋白oprD2基因;聚合酶链反应检测整合子5′保守区的整合酶基因和3′保守区的qacE△1-sulI基因,对整合酶基因的阳性扩增产物的限制性片段长度多态性分析进行整合子分类,整合子可变区扩增并测序.结果 14株绿脓假单胞菌对14种抗菌药(哌拉西林等)的耐药率为14.3%～100.0%;氨基糖苷类修饰酶基因ant(2")-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(6')-Ⅱ、aac(6')-Ⅰ、ant(3")-Ⅰ和aac(3)-Ⅰ检出率分别为78.6%、57.1%、57.1%、14.3%、7.1%、0;β内酰胺酶编码基因TEM和IMP的检出率分别为92.9%和42.9%,未检出VIM、OXA、PER、GES和SHV基因,1株外膜通道蛋白oprD2基因缺失;整合酶基因及qacE△1-sulI基因检出率分别为85.7%和78.6%,整合子可变区扩增有3种片段:1 000、1 300和1 700,测序证实分别为aadA2、aadA6-orfD和dfrⅫ-orfF-aadA2,其中aadA2是首次在绿脓假单胞菌的整合子中检出,aadA6-orfD是一种新型的整合子可变区基因盒组合形式,Genbank号分别为DQ091178和DQ091179.结论 我院多重耐药绿脓假单胞菌对β内酰胺类抗生素的耐药主要与TEM和IMP型耐药基因有关,对氨基糖苷类抗生素的耐药主要与氨基糖苷类修饰酶基因ant(2")-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ和aac(6')-Ⅱ有关;整合子参与了绿脓假单胞菌的耐药和多重耐药.
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绿脓假单胞菌β内酰胺类耐药基因研究
目的调查湖北襄樊地区绿脓假单胞菌多重耐药菌株中β内酰胺酶编码基因及oprD2基因存在状况.方法采用PCR方法检测分离自本地区的35株绿脓假单胞菌耐药菌株各种β内酰胺酶编码基因TEM、SHV、OXA、PER、GES、IMP、VIM、质粒型AmpC酶DHA、MIR及OprD2.结果35株β内酰胺类耐药基因TEM、OXA、质粒型AmpC酶DHA的阳性率分别为51.4%、17.1%、2.9%,OprD2基因缺失率100%,而SHV、PER、GES、IMP、VIM、MIR基因检测均阴性.结论研究表明,携带TEM、OXA、质粒型AmpC酶 DHA以及OprD2基因缺失是导致本组绿脓假单胞菌多重耐药菌株对β内酰胺酶类抗生素耐药的重要机制.
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高度多重耐药绿脓假单胞菌的分子流行病学调查
目的明确本院烧伤病房不同患者中连续分离到的高度多重耐药绿脓假单胞菌是否由同一起源的菌株传播。方法用浓度梯度法测定绿脓假单胞菌的小抑菌浓度，通过重复序列引物聚合酶链反应（rep-PCR）,用肠杆菌科基因重复序列和噬菌体重复序两种引物分别对绿脓假单胞菌进行基因分型。结果抗生素敏感试验显示23株绿脓假单胞菌中13株对12种抗菌药物均耐药，6株仅对哌拉西林/他唑巴坦敏感，对头孢哌酮/舒巴坦中介，而对其他10种抗菌药物高度耐药，另4株为敏感菌（耐药的抗菌药物≤4种）。多重耐药菌株的rep-PCR产物经琼脂糖电泳分析，其基因型完全相同，并与敏感株之间有明显区别。结论烧伤病房高度多重耐药绿脓假单胞菌的流行是由同一克隆菌株传播所致。
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广州地区泛耐药铜绿假单胞菌的分子流行病学调查
目的 调查广州地区4家医院2005年3月至2007年3月泛耐药铜绿假单胞菌株之间的同源性,了解是否有该耐药株暴发流行.方法 用脉冲场凝胶电泳(PFGE)对134株泛耐药铜绿假单胞菌株进行分型,明确其是否为同一菌株的克隆.结果 134株铜绿假单胞菌PFGE图谱分为56型,其中主要流行型A型有45株,主要在医院A的中心ICU传播流行.其余3家医院也存在各自的流行株,即B、C、D医院的流行株分别为B型、C型、D型,占各医院的总分离株数的22.6%(7/31)、33.3%(6/18)、31.6%(6/19).克隆株Q型同时存在于B医院与D医院,B医院和C医院分别有1株菌与A医院的A型同源性在80%以上,其余菌株在各医院问无同源性.对A医院ICU环境、纤维支气管镜、呼吸机管道采样,未发现A型克隆株存在;但有6例携带A型克隆株的患者在调查时间里多次入住ICU的情况.耐药机制分析,42株A克隆产IMP-9金属β内酰胺酶,B、C、D克隆不产金属酶.结论 在2年的调杏中,广州地区4家大型医院均存在不同规模的泛耐药铜绿假单胞菌株克隆株传播,虽然未发现优势克隆株在4家医院大规模传播,但部分医院间已有共同的克隆株存在.加强对铜绿假单胞菌定植患者的监控可能是控制克隆株继续传播的关键.
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耐亚胺培南绿脓假单胞菌的体外耐药监测与基因分型研究
目的探讨对亚胺培南耐药的绿脓假单胞菌(IRPA)的耐药特征及流行现状,以利于医院感染的监测控制.方法采用肠杆菌科基因间重复一致序列PCR(ERIC-PCR)方法对56株重症监护病房(ICU)分离的IRPA进行分子生物学分型;采用琼脂稀释法检测8种抗菌药物对IRPA的低抑菌浓度(MIC). 结果 56株IRPA用ERIC方法分为33型;IRPA对5种抗菌药物的耐药率≥50.0%. 结论 IRPA的多重耐药性值得关注,ICU内IRPA存在散在的克隆流行态势,应注意监控IRPA在医院暴发流行.
