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利用基因芯片技术研究乌头碱抗KBV200细胞耐药机制
目的采用基因芯片技术研究乌头碱抗KBV200细胞耐药机制.方法提取乌头碱12.5μg/mL用药组和对照组KBV200细胞的RNA,进行cDNA微阵列分析.结果整张基因芯片55 04个基因克隆,其中用药前高表达基因2 08个,占克隆总数的3.8%,用药后高表达基因196个,占3.6%.用药前后细胞凋亡相关基因、CDKS家族、SMADS家族、MAPK信号转导系统等的基因发生变化.结论乌头碱可能通过影响细胞凋亡相关基因和影响MAPK信号转导系统等机制,后作用于Mdr1基因的表达,从而起到抗耐药作用.
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茯苓乙醇提取物的分离纯化及抗KBV200细胞多药耐药活性
目的 对茯苓的乙醇提取物进行分离纯化,并对所得的单体化合物进行抗KBV200细胞多药耐药活性的检测.方法 采用薄层色谱、柱色谱、葡聚糖凝胶分离、高效液相色谱等方法及波谱技术对茯苓的乙醇提取物进行分离纯化和结构鉴定；利用MTT法检测各化合物对KBV200细胞多药耐药性的逆转作用.结果 从茯苓乙醇提取物中分离并鉴定出8个三萜类化合物.在浓度为12.5 mg/L时,8个化合物对KBV200的多药耐药性均有一定的逆转作用,其中化合物3(去氢土莫酸)的逆转作用强,其逆转倍数为12.6.结论 茯苓中的三萜类化合物具有逆转KBV200细胞多药耐药性的作用.
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乌头碱影响KBV200细胞Pgp蛋白表达的组化实验
目的:通过观察PgP蛋白表达的细胞阳性率探讨乌头碱抗KBV200细胞耐药机制.方法:以免疫组化法,分别测定6.25μg/mL、12.5μg/mL乌头碱作用后的KBV200细胞Pgp蛋白阳性表达率.结果:对照组Pgp蛋白表达的阳性细胞为96%;而6.25μg/mL、12.5μg/mL乌头碱作用后PgP蛋白表达的阳性细胞率分别为83%、30%.结论:乌头碱能够降低KBV200细胞PgP蛋白高表达,部分逆转KBV200细胞耐药性.
关键词： 乌头碱 KBV200细胞 P-糖蛋白(Pgp) 免疫组化 -
8-氯腺苷对多药耐药型人癌细胞株KBv200mdr-1基因表达的下调
多药耐药(multid rugresistance,MDR)是导致恶性肿瘤化疗失败的主要原因,因此寻找抗多药耐药的敏感化疗药,对提高肿瘤化疗疗效具有重要意义.本文观察了新抗癌化合物8-氯腺苷(8-chloroadenosine,8-Cl-Ado)对多药耐药人癌细胞株KBv200的生长抑制作用,及对该细胞mdr-1多药耐药基因表达的影响.
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KBV200细胞多药耐药与蛋白激酶C亚型表达的关系
目的探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)亚型与KBV200肿瘤细胞多药耐药(multidrug resistance.MDR)的关系.方法(1)用Western blotting法检测PKC亚型在耐药株KBV200及敏感株KB的表达及亚细胞分布;(2)流式细胞仪检测PKC亚型的荧光强度并对数据进行统计分析.结果(1)PKCα亚型的表达在KBV200中选择性升高,而PKCβ、ε无显著变化,PKCγ、ζ则未测出表达;(2)流式细胞仪检测发现KBV200细胞的PKCα的荧光强度较KB细胞显著升高,PKCβ、ε则无显著差别.结论PKC与KBV200 MDR细胞株的MDR表型关系密切.在PKC亚型中.PKCα可能在KBV200细胞的MDR表型中起重要作用.
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氯化两面针碱对KB及KBV200细胞周期的影响及其机制
目的:研究氯化两面针碱抑制人口腔鳞癌细胞KB及其耐药株KBV200增殖的作用及机制.方法:应用MTT比色法测定氯化两面针碱对细胞增殖的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测氯化两面针碱对细胞周期的影响;RT-PCR技术和免疫细胞化学法检测cdc2和cyclinB1的mRNA水平及其蛋白表达.结果:氯化两面针碱在体外呈浓度依赖性显著抑制KB及KBV200细胞的生长,48 h IC50分别为(2.36±0.22) mg/L和(2.43±0.19) mg/L;与对照组相比,经3 mg/L氯化两面针碱作用, KB及KBV200 G0/G1期、S期细胞明显减少,G2/M期细胞显著增多(P＜0.01);cyclinB1的转录与表达降低(P＜0.01),而cdc2的转录与表达未见明显变化(P＞0.05).结论:氯化两面针碱有可能通过下调cyclinB1的转录与表达来诱导KB细胞及其耐药株KBV200的G2/M期阻滞,从而抑制其增殖.
