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芪丹通脉片对大鼠脑缺血再灌注损伤乳酸脱氢酶及氧自由基的影响
目的:观察芪丹通脉片(QDTMT)对大鼠脑缺血再灌注损伤的防护作用并探讨其机制. 方法:选用SD大鼠70只,随机分为7组(n=10),即假手术组、模型组、芪丹通脉片低剂量组、中剂量组和高剂量组、华佗再造丸组及尼莫地平组,各组均用生理盐水配制等体积药液灌胃7 d,每日1次. 造成大鼠脑缺血再灌注模型,观察各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化. 结果:与假手术组比较,模型组大鼠LDH活性、MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,有显著性差异(P<0.01). 与模型组比较芪丹通脉片各剂量组、华佗再造丸组及尼莫地平组LDH活性、MDA含量明显下降,SOD活力明显上升均有显著性差异(P<0.01). 结论:芪丹通脉片对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的防护作用其机制可能与抗自由基损伤有关.
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芪丹通脉片对内皮细胞抗血栓形成作用的影响
目的: 研究益气活血化瘀中药复方制剂芪丹通脉片(qidantongmai tablet,QDTMT)对血管内皮细胞(vascula endothelial cells,VEC)抗血栓形成作用的影响,进一步探讨益气活血化瘀药物的作用机制.方法: 48只SD大鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(Model)、QDTMT高剂量组(QDTMTH)、QDTMT中剂量组(QDTMTM)、QDTMT低剂量组(QDTMTL)和阳性对照组(Herbesser),用QDTMT(或生理盐水)给SD大鼠连续ig 14 d,第15日起注射大剂量肾上腺素,复制血管内皮细胞损伤模型,全自动血液凝固法检测抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)和血管性血友病因子(vWF)的活性,放免法检测6-酮-前列环素-F1α(6-Keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的含量.结果: 益气活血化瘀中药复方制剂QDTMT能显著降低血管内皮细胞损伤大鼠血浆vWF活性和TXB2的水平,显著升高AT-Ⅲ活性,6-Keto-PGF1α水平和6-Keto-PGF1α/TXB2比值,与模型组相比有显著差异(P＜0.01),且QDTMTH明显优于QDTMTM和Herbesser.结论: QDTMT对内皮细胞损伤具有保护作用,增强血管内皮细胞抗血栓功能和减低止血功能,这可能是QDTMT益气活血化瘀的作用机制之一.
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芪丹通脉片对实验性大鼠急性心肌缺血预防作用机制的研究
目的 研究芪丹通脉片 (QDTMP)对大鼠急性心肌缺血预防作用及其可能作用机制.方法 采用SD大鼠为研究对象,随机分为假手术组、模型组、芪丹通脉片大剂量组、芪丹通脉片小剂量组.各组均用生理盐水配置等体积药液灌胃.冠脉结扎方法制造心肌梗死动物模型,采用心肌酶谱、心梗面积来检测模型,免疫组织化学染色检测缺血心肌血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子的表达.结果 与对照组相比,用药组大鼠血清肌酸激酶同工酶含量降低,心肌梗死面积缩小,血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子表达增加.结论 芪丹通脉片能够预防急性心肌缺血,刺激心肌分泌VEGF、bFGF,可能是其重要的作用机制之一.
关键词： 芪丹通脉片 血管内皮生长因子 碱性成纤维细胞生长因子 -
芪丹通脉片对急性缺血再灌注大鼠心肌信号转导系统PI3K/Akt和Erk1/2的影响
目的 观察中药芪丹通脉片对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积、细胞凋亡和细胞信号转导系统中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、丝(苏)氨酸激酶(Akt)和细胞外信号调节激酶(Erk1/2)的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)和芪丹通脉片预处理组.生理盐水或芪丹通脉片灌胃7 d后,大鼠麻醉开胸,结扎冠状动脉前降支40 min,再灌注4 h.伊文氏兰和TTC染色测定心肌梗死范围,计算梗死面积(IS)与缺血区面积(AAR)的比值(%, IS/AAR);TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数;Westernblot测定信号蛋白的表达.结果 芪丹通脉片组的心肌梗死范围明显小于模型组[(28.8±8.4)% vs. (49.1±10.3)%,P＜0.01];其心肌细胞凋亡指数亦显著低于模型组[(11.6±2.3)% vs. (20.3±4.5)%,P＜0.01];而其Akt和Erk1/2的磷酸化表达水平增加,与模型组比较分别增加了2.5倍和1.9倍(P＜0.01,P＜0.05).结论 芪丹通脉片能够抑制缺血再灌注所致的心肌细胞损伤,并影响生存信号通路PI3K/Akt和Erk1/2的活化水平.
