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芪丹通脉片对急性心肌缺血犬血液流变学及生化指标的影响
目的:观察芪丹通脉片对实验性急性心肌缺血状态下犬血液流变学指标、血浆内皮素（ET）、血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的影响。方法：采用结扎冠脉，造成犬心血瘀阻（急性心肌缺血）模型，测定冠脉结扎15 min（药前）及药后不同实验时间点全血高切(ηbh)、低切粘度（ηbl）、血浆粘度(ηp）,ET,CK,LDH的含量。结果：与对照组相比，芪丹通脉片显著降低ηbh,ηbl,ηp(P<0.01)， CK,ET,LDH。结论：该药对急性心肌缺血有保护作用。
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芪丹通脉片对大鼠海马局部缺血及HSP70蛋白表达的影响
目的: 探讨芪丹通脉片(QDTMT)对大鼠海马局部梗死的影响和机制.方法:雄性SD大鼠72只,随机分为6组(n=12),即空白对照组、假手术组、缺血组、QDTMT高剂量组(QDTMTH),QDTMT中剂量组(QDTMTM),QDTMT低剂量组(QDTMTL).采用光化学法诱导大鼠单侧海马梗死模型, 对缺血脑组织进行病理形态学分析及HSP70免疫组化.结果:QDTMT各给药组缺血灶内HSP70表达明显高于缺血组:缺血组23±3,QDTMTH组89±8,QDTMTM组78±6,QDTMTL组46±6(P<0.05).结论:QDTMT能减轻大鼠海马局部脑梗死损伤程度,可能与上调HSP70表达有关.
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芪丹通脉片对大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用
目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对大鼠损伤的血管内皮细胞(VEC)的保护作用,进一步探讨血瘀证及活血化瘀机制及QDTMT的保护作用.方法: 用注射肾上腺素的方法复制血管内皮损伤的血瘀模型,检测血循环内皮细胞(CEC)数量和血液流变学变化,透射电镜观察大鼠降主动脉内皮细胞超微结构变化,以及QDTMT的保护作用.结果: 血瘀大鼠的CEC数量明显增加,全血比黏度增高、血液黏度增高、红细胞压积增大、红细胞变形能力下降、聚集能力增高.电镜下大部分VEC水肿、坏死、脱落、基底膜裸露、有些区域甚至断裂, 小部分VEC较完整,病变轻,仅细胞质线粒体略肿胀;QDTMT能减少血瘀大鼠的CEC数量,并能明显改善血管内皮损伤大鼠的VEC结构.结论: 该血瘀模型有明显的血管内皮损伤,QDTMT对血管内皮细胞具有保护作用.
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中药芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉内皮细胞及PAI-1表达影响
目的:探讨中药芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉内皮细胞及PAI-1的影响.方法:将72只SD雄性大鼠随机分为6个实验组,其中一组为阴性对照组,给以普通饮食,一组为模型组,给予维生素D3,高脂和高胆固醇饮食,其余4组在给予高脂、高胆固醇饮食建立动脉粥样硬化大鼠模型同时给予芪丹通脉片低剂量组[0.36g/(kg·d)]、中剂量组[1.08g/(kg·d)]、高剂量组[3.24g/(kg·d)]、阳性对照新伐他丁组[4 mg/(kg·d)](n=12).16 wk后电镜观察大鼠主动脉内皮细胞损伤情况,并通过逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测PAI-1表达.结果:模型组内皮细胞损伤严重、PAI-1表达明显高于对照组(P＜0.05);给予芪丹通脉片大鼠内皮细胞损伤减轻、PAI-1表达显著降低,中药高剂量组结果接近辛伐他丁组.结论:动脉粥样硬化大鼠主动脉内皮细胞损伤严重,其PAI-1表达增强,使用芪丹通脉片可明显改善内皮损伤程度,同时降低PAI-1表达,且其低、中、高浓度组PAI-1表达依次减少(P＜0.05).
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芪丹通脉片预防大鼠急性心肌缺血及对VEGF, bFGF表达的影响
目的: 研究芪丹通脉片 (QDTMT)对大鼠急性心肌缺血预防作用及其可能作用机制. 方法: 采用SD大鼠为研究对象,随机分为假手术组、损伤组、QDTMT大剂量组、QDTMT小剂量组. 各组均用生理盐水配置等体积药液灌胃14 d,每日2次. 冠脉结扎方法制造心肌梗死动物模型,采用心肌酶谱、心梗面积来检测模型,免疫组织化学染色检测缺血心肌血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达. 结果: 与模型组相比,用药组大鼠血清肌酸激酶同工酶含量降低乳酸脱氢酶[LDH: (946±83) U*L-1, (754±75) U*L-1 vs (1582±90) U*L-1, (P<0.01); CPK: (1135±69) U*L-1, (960±39) U*L-1 vs (1513±47) U*L-1, (P<0.01)],心肌梗死面积缩小,VEGF,bFGF表达增加. 结论: QDTMT能够预防急性心肌缺血;刺激心肌分泌VEGF, bFGF可能是其重要的作用机制之一.
关键词： 芪丹通脉片 血管内皮生长因子 碱性成纤维细胞生长因子 -
芪丹通脉片预防异丙肾上腺素所致的大鼠慢性心肌缺血
目的: 研究芪丹通脉片 (QDTMT)对大鼠慢性心肌缺血预防作用及其机制. 方法: 采用SD大鼠为研究对象,比较观察QDTMT长期小剂量给药对异丙肾上腺素所致的心肌缺血保护作用,通过检测心肌血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达,探讨其可能作用机制. 结果: 未注射ISO组未见VEGF, bFGF表达,而在注射异丙肾上腺素(Iso)各组VEGF, bFGF表达均增加,给药组VEGF, bFGF表达量高于未给药组. 结论: QDTMT能够预防慢性心肌缺血,促进VEGF, bFGF表达.
关键词： 芪丹通脉片 慢性心肌缺血 血管内皮生长因子 碱性成纤维细胞生长因子 -
芪丹通脉片对实验性异丙肾上腺素致心肌损害的心肌ICAM-1表达影响
目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对异丙肾上腺素引起心肌损伤时其损害心肌细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)表达的影响,从而评价QDTMT对心肌损害中的保护作用. 方法: SD大鼠32只(雄性),随机分成4组(模型组、正常对照组、高剂量组和低剂量组),1 mo灌胃给药后,参考Rone等[1]异丙肾所致心肌损害的方法改进,处理组腹腔注射异丙肾上腺素4 mg*kg-1*d-1,间隔24 h,连续3 d,建立异丙肾上腺素所致心肌损伤模型;通过免疫组化方法检测心肌ICAM-1的表达. 结果: 对照组大多数心肌的ICAM-1的表达为阴性,而缺血组受损心肌大多表达阳性(85%),QDTMT作用后心肌表达ICAM-1的阳性率明显下降(P<0.01),以高剂量组显著(63%). 结论: 在异丙肾所致心肌损害的心肌ICAM-1表达明显增加,而经灌服QDTMT大鼠心肌ICAM-1表达下降,尤以高剂量组明显,提示QDTMT对异丙肾上腺素造成的心肌损害具有保护作用.
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芪丹通脉片对犬心肌耗氧量的影响
目的: 探讨芪丹通脉片(QDTMT)对犬心肌耗氧量的影响. 方法: 将实验犬随机分为空白对照组(Control)、QDTMT大剂量组(QDTMTH)、QDTMT小剂量组(QDTMTL)及阳性对照组(Diltiazem). 用血氧测定仪测定冠状动、静脉血氧含量,计算心肌耗氧量,氧利用率. 结果: 给药60 min后,QDTMTH动脉血氧含量降低,与Control相比有显著性差异[ (124.2±25.4 ) vs (968±40), (137.1±15.1) vs (99.9±2.4)和 (137.4±12.6) vs (943±28) g*L-1, P<0.01]. 给药45 min后,QDTMTL心肌耗氧量显著低于Control [(74.5±14) vs (94.6±11.5), (76.0±17.3) vs (90.6±11.5), (76.9±10.4) vs (90.6±5.5)和(74.6±16.7) vs (95.0±4.9) mL*min-1, P<0.05]. QDTMTH、QDTMTL的心肌氧利用率均下降;60 min后,与Control相比有显著性差异[(84.9±8.0) vs (98.0±6.6), (84.6±6.3) vs (94.6±4.3)和(82.4±7.5) vs (99.9±6.6) %, P<0.05]. 结论: QDTMT可通过降低心肌耗氧量,降低氧利用率,改善心肌缺血.
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芪丹通脉片对大鼠急性心肌缺血损伤的影响
目的: 观测芪丹通脉片(QDTMT)急性心肌缺血损伤的影响. 方法: 用SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素(Iso, 5 mg*kg-1)诱导心肌缺血模型,观测心肌线粒体(Mit)三磷酸腺苷酶(ATPase)活力、Ca2+含量;在电镜下,观察心肌线粒体超微结构的变化. 结果: QDTMT组Ca2+-ATPase, Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著高于模型组[(40.9±8.1)vs(23.1±5.7),(40.4±4.4)vs(21.7±6.6),(94.7±8.6) vs (63.5±9.5) mmol*g-1, P<0.05];QDTMT组与模型组相比Ca2+显著降低[(7.6±1.6)vs(12.9±1.3),(37.3±5.3)vs(73.2±8.9) mmol*mg-1, P<0.01]. 同时,与对照组相比,心肌超微结构的损害明显减轻. 结论: QDTMT减轻钙超载和保护心肌细胞超微结构的作用,可能是其改善心肌缺血的作用机制之一.
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中药芪丹通脉片对心肌损伤大鼠血小板功能的影响
目的: 研究中药复方制剂芪丹通脉片(QDTMT)对心肌损伤大鼠血小板功能的影响. 方法: 用QDTMT 给SD大鼠连续灌胃14 d,第12日起动物皮下注射ISO(48 μmol*kg-1d-1),每日一次,连续3 d,复制心肌损伤大鼠模型. 结果: 中药复方制剂QDTMT能明显减轻心肌损伤程度,抑制血小板聚集功能,降低血浆血栓素B2(TXB2)水平,提高6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)水平和 6-keto-PGF1α/TXB2比值,与模型组相比有显著性差异(P<0.05, P<0.05, P<0.05和P<0.01). 结论: QDTMT可能通过抑制血小板活化,调节前列环素与的血栓素平衡来抗心肌损伤.
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芪丹通脉片对人犬心肌缺血血液流变学的影响
目的: 观察以益气活血、通脉止痛组成的中药复方制剂芪丹通脉片(QDTMT)对缺血性心脏病患者和实验性急性心肌缺血犬的血液流变学行为的影响. 方法: 临床选择符合WHO制定的缺血性心脏病的命名及诊断标准患者,口服QDTMT 4片,3次*d-1,1 mo为1疗程,采用自身对照,检测治疗前后冠心病心绞痛患者的血液流变学指标. 采用结扎冠状动脉,造成犬急性心肌缺血模型,经十二指肠灌入实验药物,从实验犬心大静脉留取血样,检测急性心肌缺血犬实验条件下的血液流变学指标. 结果 : 该中药制剂能降低冠心病心绞痛患者及实验性急性心肌缺血犬的全血高切(ηbh)粘度(6.7±0.4与7.3±0.4;5.3±0.2与6.7±0.9)﹑低切(ηb1)粘度(21.4±1.4与23.7±2.5;15.2±0.3与21.0±4.1)﹑血浆粘度(ηp) (1.75±0.04与1.81±0.08;1.53±0.03与1.69±0.03)和加快红细胞电泳时间(EET)(18.3±0.1与19.0±0.6),与对照组比较有显著差异(P<0.05, P<0.01). 结论: QDTMT对冠心病心绞痛患者及实验性急性心肌缺血犬血液高粘滞综合征的血液流变学行为有改善作用.
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芪丹通脉片对心肌缺血再灌注犬血浆NO/ET, 6-keto-PGF1α/TXB2的影响
目的: 观察芪丹通脉片(Qidantongmai tablee, QDTMT)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)犬的血浆内皮素(ET)/一氧化氮(NO)平衡、血栓素B2(TXB2)/6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)平衡的影响. 方法: 成年健康杂种犬24只,随机分为空白对照组(Control)、缺血预处理组(IP)、QDTMT低剂量组(QDTMTL)、QDTMT高剂量组(QDTMTH),均于同等条件下口服给药(或生理盐水)1 wk后,采用结扎犬冠状动脉左前降支的方法建立MIRI模型,分别测用药前(T1)、结扎后20 min (T2)、再灌注后10 min (T3),再灌注后30 min (T4)4个时间点血浆ET, NO, TXB2与6-keto-PGF1α的含量,分析NO/ET,6-keto-PGF1α/ TXB2的平衡关系. 结果: 与对照组比较,QDTMT组能降低血浆ET和TXB2水平,升高NO表达水平,提高6-keto-PGF1α的活性,升高NO/ET和6-keto-PGF1α/ TXB2比值(P<0.05, P<0.01),调节NO/ET及6-keto-PGF1α/ TXB2的平衡关系,QDTMTH及QDTMTL与IP比较无显著差异(P>0.05). 结论: QDTMT能起到与IP相似的保护作用. 其机制与降低血浆ET和TXB2水平,升高NO水平,提高6-keto-PGF1α活性,调节NO/ET和6-keto-PGF1α/ TXB2的平衡有关.
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芪丹通脉片对大鼠心肌线粒体损伤的保护作用
目的: 探讨芪丹通脉片(QDTMT)对异丙肾上腺素(Iso)所致急性心肌缺血的防治作用. 方法: 给大鼠灌服QDTMT(2 g*kg-1) 2 wk,皮下注射异丙肾上腺素(Iso, 5 mg*kg-1),诱导急性心肌缺血模型,测定心肌线粒体(Mit)中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GXH-PX)及琥珀酸脱氢酶(SDH). 结果: 模型组线粒体中MDA含量增加,QDTMT组线粒体MDA含量显著低于模型组 [ (8.9±0.6) vs (5.5±0.6) μmol* g-1 , P<0.01];线粒体中模型组SOD活性降低,QDTMT组SOD活性升高,两者相比较有显著性差异 [(673.2±25.2) vs (536.2±20.3) kNU*g-1 , P<0.01]. QDTMT组GSH-PX活力显著高于模型组 [(55.3±6.0 ) vs (40.7±7.1 ) kNU*g-1 , P<0.01 ]. QDTMT组线粒体中SDH活性明显升高 [(0.07±0.01) vs (0.05±0.01) kat*g-1, P<0.01]. 结论: QDTMT可通过降低心肌线粒体中MDA含量,增加SOD, GSH-PX及SDH活力,减轻氧自由基对心肌线粒体的损伤.
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芪丹通脉片对实验性急性心肌缺血犬左心功能的影响
目的观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性心肌缺血犬左心功能的影响. 方法采用结扎冠脉,造成犬急性心肌缺血、心肌梗死动物模型, 经十二指肠灌入实验用药,测量用药前及用药后不同实验时间点左室收缩力、左室作功、左室内压等血流动力学指标. 结果各给药组对左室收缩力、左室作功无明显影响;生药2 g.kg-1剂量组可增加左室内压大上升速率(dp/dtmax),用药后90 min,120 min分别增加(111.89±10.09)%和(116.65±10.43)%,与对照组比较有显著差异(P<0.01). 结论 QDTMT为临床治疗缺血性心脏病提供了实验依据.
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芪丹通脉片对高脂血症的药理作用
目的研究中药复方制剂芪丹通脉片对SD大鼠实验性高脂血症的影响及对高血脂患者的治疗作用. 方法用SD大鼠作为实验对象,连续喂饲高脂饲料2 wk,复制高脂血症模型;同时用芪丹通脉片灌胃,于第15日从眼眶静脉丛取血测定血脂各指标,进行组间比较;临床选择82例高脂血症患者,随机分为芪丹通脉片(QDTMT)和藻酸双酯钠(PSS)组, 用药4 wk后测定血脂指标,与治疗前自身血脂水平进行比较. 结果芪丹通脉片能明时显降低实验性大鼠及高脂血症患者的总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白水平(P<0.05, P<0.01 ),且能升高高密度脂蛋白水平. 结论芪丹通脉片能明显改善实验条件下及临床高脂血症患者的血脂水平.
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芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉及单个核细胞CD40表达的影响
目的: 探讨芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉和单个核细胞CD40的影响. 方法: 将72只SD雄性大鼠随机分为6个实验组:阴性对照组(n=12)给以普通饮食,模型组(n=12)给予高脂、高胆固醇饮食,其余4组在给予高脂、高胆固醇饮食建立动脉粥样硬化大鼠模型同时分为芪丹通脉片低剂量组[0.36 g/(kg·d)]、中剂量组[1.08 g/(kg·d)]、高剂量组[3.24 g/(kg·d)]和阳性对照辛伐他丁组[4 mg/(kg·d)]. 16 wk后通过RT-PCR检测大鼠主动脉及单个核细胞上CD40表达. 结果: 模型组CD40表达明显高于对照组(P<0.05) ;给予芪丹通脉片大鼠CD40表达显著降低,高浓度组结果接近辛伐他丁组. 结论: 动脉粥样硬化大鼠主动脉及单个核细胞CD40表达增强,使用芪丹通脉片可降低CD40表达,其低、中、高浓度组CD40表达依次减少(P<0.05).
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芪丹通脉片对急性心肌缺血大鼠降钙素基因相关肽和内皮素的影响
目的:研究芪丹通脉片(QDTMT)对急性心肌缺血大鼠的防治作用是否与增加血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和减少内皮素(ET)有关.方法:将60只SD雄性大鼠随机等分为6组:空白组,模型组,单硝酸异山梨酯片治疗组,QDTMT低、中、高剂量组.大鼠腹腔注射垂体后叶素致急性心肌缺血作为动物实验模型,观察心电图变化.用放射免疫法测定大鼠血浆CGRP, ET含量.结果:CGRP, ET血浆含量在各组间有显著差异,其中模型组血浆CGRP,ET含量 (分别为58.48±5.00和120.08±5.72) 均高于空白组(分别为50.60±6.53和51.49±5.47) (P<0.05),QDTMT低、中、高剂量组CGRP血浆含量(分别为63.30±4.10, 70.27±5.39, 75.86±4.01)均高与模型组(P<0.05).QDTMT低、中、高剂量组ET血浆含量(分别为101.40±6.10, 81.50±5.15, 64.14±4.82)均低于模型组(P<0.05).结论:QDTMT对缺血心肌的保护作用可能是通过促进CGRP的释放,减少ET的含量而实现的.
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芪丹通脉片治疗冠心病心绞痛的临床研究
目的: 评估芪丹通脉片(QDTMT)治疗冠心病心绞痛的有效性和安全性. 方法: 将208例冠心病心绞痛患者,随机分为试验组(n=105)和对照组(n=103). 分别给试验组和对照组口服芪丹通脉片(QDTMT)4 片,养心氏片 (YXST) 2 片,3次/d,28 d. 结果: 试验组患者心绞痛总有效率78.64%,中医征候总有效率 91.26% ,心电图总有效率45.63%;对照组分别为71.57%, 86.40%, 33.98%;两组治疗过程,未见不良反应. 结论: 芪丹通脉片对冠心病心绞痛有较好的治疗效果,而且安全可靠.
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芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠血清NO含量及动脉壁eNOS基因表达的影响
目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血清一氧化氮(NO)含量和动脉壁匀浆中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMT-L)、QDTMT中剂量组(QDTMT-M)、QDTMT高剂量组(QDTMT-H). 采用高脂饮食配合灌胃给予维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物灌胃给药. 采用萘胺重氮分光光度法测定血清NO含量,采用半定量RT-PCR方法检测各组动物动脉壁匀浆中eNOS基因的表达,分析造模及各药物组血清NO含量及eNOS基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组和各用药组血清NO含量均明显增加(P<0.01);模型组eNOS基因的表达较空白对照组明显减少(P<0.01),与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能增加eNOS基因的表达(P<0.01),且QDTMT各剂量组之间存在量效关系. 结论: QDTMT能增加AS大鼠动脉壁eNOS基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.
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芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉壁ICAM-1、VCAM-1基因表达的影响
目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉壁匀浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只按体质量随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMTL)、QDTMT中剂量组(QDTMTM)、QDTMT高剂量组(QDTMTH). 采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物ig给药. 采用半定量RT-PCR的方法检测各组动物动脉壁匀浆中ICAM-1和VCAM-1基因的表达,分析造模及各药物组ICAM-1和VCAM-1基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组ICAM-1和VCAM-1基因的表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能减少ICAM-1和VCAM-1基因的表达(P<0.01-0.05),且QDTMTH的作用明显优于QDTMTL(P<0.05). 结论: QDTMT能下调实验性AS大鼠动脉壁ICAM-1和VCAM-1基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.
关键词： 动脉粥样硬化 胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 芪丹通脉片
