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ARAS中医证候与ADMA的相关性研究
目的:探讨血清ADMA水平与ARAS患者中医证候的相关性.方法:选取32例ARAS患者采集基本信息和实验室检查结果,制定证侯积分表和统计证候积分；另外随机选取10名健康志愿者；均留取血液样本用双抗体夹心酶标免疫分析法测定血清ADMA值,观察各证候与ADMA的相关性.结论:(1)ARAS患者ADMA水平明显高于正常人；(2)ARAS患者常见正虚证候为脾肾气虚证,邪实证候为血瘀,温浊和湿热；(3)ADMA与血瘀、湿浊积分显著正相关,湿浊与血瘀呈显著正相关,正虚与邪实总积分呈显著正相关.
关键词： 不对称性二甲基精氨酸 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄 中医证候 -
不对称性二甲基精氨酸与早发型重度子痫前期关系的研究进展
不对称性二甲基精氨酸(ADMA)是内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂,可抑制 NOS 活性,减少一氧化氮(NO)合成,导致血管内皮细胞功能障碍。早发型重度子痫前期(EOSP)存在胎盘形态学异常,而晚发型重度子痫前期(LOSP)则无明显胎盘形态学异常。因此,胎盘发生和形成异常,可能是导致EOSP 发生的原因。该病患者胎盘血管内皮细胞的二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH2)表达水平下降,使 ADMA 降解减少；而血浆及胎盘 ADMA 水平增加,可竞争性抑制 NOS 活性,导致 NO 生成减少及其生物利用度降低,发生胎盘病变及胎盘血管内皮细胞功能障碍。由此可见,ADMA 与 EOSP 胎盘病理改变的发生、发展密切相关,并已成为目前研究热点。笔者拟就 ADMA 在 EOSP 中的作用及其可能机制进行综述。
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辛伐他汀对急性脑卒中患者血清脂联素和不对称性二甲基精氨酸水平的影响
目的 探讨辛伐他汀对急性脑卒中患者血清脂联素和不对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平的影响.方法 选择急性脑卒中患者90例,按随机数字表法分为常规治疗组和干预治疗组,每组45例.计算两组患者脑梗死体积和临床神经功能缺损程度评分.酶联免疫吸附试验法检测两组治疗前后血清脂联素和ADMA水平.比较两组治疗前后脂联素和ADMA水平的变化,并分析其与脑梗死体积和临床神经功能缺损程度评分的相关性.结果 治疗前两组患者脂联素和ADMA水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后两组患者脂联素水平明显升高,ADMA水平明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).但是干预治疗组治疗后脂联素水平明显高于同期常规治疗组,ADMA水平明显低于同期常规治疗组,差异有统计学意义[(5.92±0.15)mg/L比(4.51±0.13)mg/L,(0.96±0.13)μmol/L比(1.08±0.15)μ mol/L] (P＜ 0.05).等级相关分析结果显示患者治疗前脂联素水平与脑梗死体积和临床神经功能缺损程度评分均呈负相关,相关系数分别为-0.75和-0.59,P值均＜0.05.患者治疗前ADMA水平与脑梗死体积和临床神经功能缺损程度评分均呈正相关,相关系数分别为0.68和0.71,P值均＜0.05.结论 辛伐他汀能有效地升高急性脑卒中患者脂联素水平和降低ADMA水平,改善患者预后.
关键词： 脑血管意外 脂联素 辛伐他汀 不对称性二甲基精氨酸 -
不同白蛋白尿水平的2型糖尿病肾病患者血清不对称性二甲基精氨酸与血管内皮损伤的相关性研究
目的 探讨不同白蛋白尿水平的2型糖尿病肾病患者血清不对称性二甲基精氨酸(ADMA)与血管内皮损伤的相关性.方法 将81例2型糖尿病肾病患者按尿白蛋白排泄率(UAER)分为微量白蛋白尿组(UAER 21～199 mg/24h,38例)和大量白蛋白尿组(UAER≥200 mg/24h,43例),另选择20例健康体检者作为对照组,均应用彩色多普勒超声诊断仪检测右前臂桡动脉内膜-中层厚度和内皮舒张功能,并采用酶联免疫吸附法测定血清ADMA.结果 三组桡动脉腔内径及内膜-中层厚度比较差异无统计学意义(P＞0.05)；微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组内皮依赖性舒张功能(EDD)和非内皮依赖性舒张功能(EID)均明显低于对照组[(10.45±2.58)％、(7.56±2.17)％比(15.72±3.05)％、(15.42±2.71)％、(15.37±2.92)％比(19.31±3.76)％],大量白蛋白尿组EDD明显低于微量白蛋白尿组,差异均有统计学意义(P＜0.05).微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组血清ADMA均明显高于对照组[(0.63±0.08)、(0.92±0.12)μmol/L比(0.39±0.05)μmol/L],大量白蛋白尿组明显高于微量白蛋白尿组,差异均有统计学意义(P＜0.05).2型糖尿病肾病患者血清ADMA与EDD呈负相关(r=-0.81,P=0.020),与C反应蛋白呈正相关(r=0.75,P=0.034).结论 2型糖尿病肾病患者血清ADMA显著升高,其升高与动脉内皮功能损伤密切相关.
关键词： 糖尿病肾病 内皮 血管 不对称性二甲基精氨酸 -
新发2型糖尿病患者动脉粥样硬化与血浆不对称性二甲基精氨酸关系研究
目的:探讨新发的2型糖尿病(T2DM)患者动脉粥样硬化(AS)与血浆不对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度的关系.方法:收集2008年6月～2009年12月曲靖市第三人民医院内科住院新诊断并且病程在5年之内的60例T2DM患者以及与其性别、年龄匹配的健康查体40例作为对照组,采用彩色多普勒超声检测颈动脉内膜-中层厚度(IMT)及粥样硬化斑块情况,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆ADMA浓度,生化分析仪检测空腹血糖(FBS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c).结果:T2DM患者IMT值为(1.2±0.6)mm,显著厚于对照组的(0.4±0.1)mm(P<0.01);T2DM组患者动脉粥样斑块检出率为59.2%,显著高于对照组的12.4%(P<0.01);T2DM组患者血浆ADMA浓度(16.9±7.6)μmol/L,高于对照组的(1.5±0.4)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.01);相关分析表明颈动脉IMT值与血浆ADMA成正相关(r=0.84,P<0.05).结论:T2DM患者血浆ADMA水平明显增高,ADMA在AS的发生、发展中可能起了重要作用.
关键词： 2型糖尿病 不对称性二甲基精氨酸 动脉粥样硬化 -
1型糖尿病患者血清L-高精氨酸和不对称性二甲基精氨酸水平变化及其与心血管疾病的关系研究
目的：观察1型糖尿病患者 L -高精氨酸（L - HArg）和不对称性二甲基精氨酸（ADMA）水平变化，探讨其与心血管疾病的关系。方法选取2010—2012年宝鸡市人民医院收治的1型糖尿病患者89例作为观察组，另选取同期体检健康者90例作为对照组。比较两组受试者入院时血清 L - HArg、ADMA、L -精氨酸（L - Arg）水平。随访2年，将观察组患者按心血管事件发生情况分为严重心血管事件组（n =16）、一般心血管事件组（n =18）和无心血管事件组（n =55）3个亚组，比较3个亚组患者血清 L - HArg、ADMA、L - Arg 及超敏 C 反应蛋白（hs - CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF -α）、白介素6（IL -6）水平，并分析血清 L - HArg、ADMA 水平与心血管事件发生率、hs -CRP、TNF -α、IL -6的相关性。结果两组受试者血清 L - Arg 水平比较，差异无统计学意义（P >0.05）；观察组患者血清 L - HArg 水平低于对照组，血清 ADMA 水平高于对照组（P <0.05）。3亚组患者血清 L - Arg 水平比较，差异无统计学意义（P >0.05）；一般心血管事件组患者血清 L - HArg 水平低于无心血管事件组，血清 ADMA 及 hs - CRP、TNF -α、IL -6水平高于无心血管事件组（P <0.05）；严重心血管事件组患者血清 L - HArg 水平低于一般心血管事件组和无心血管事件组，血清 ADMA 及 hs - CRP、TNF -α、IL -6水平高于一般心血管事件组和无心血管事件组（P <0.05）。Pearson 相关性分析结果显示，血清 L - HArg 水平与心血管事件发生率、血清 hs - CRP、TNF -α、IL -6水平呈负相关（ r 值分别为-0.458、-0.389、-0.235、-0.224，P 值分别为0.000、0.005、0.023、0.033），血清ADAM 水平与心血管事件发生率、血清 hs - CRP、TNF -α、IL -6水平呈正相关（r 值分别为0.421、0.302、0.265、0.228，P 值分别为0.001、0.003、0.031、0.032）。结论1型糖尿病患者血清 L - HArg 水平较低，其与患者心血管事件发生率呈负相关；1型糖尿病患者血清 ADMA 水平较高，其与患者心血管事件发生率呈正相关；二者均可通过影响一氧化氮的合成而引发血管内皮功能紊乱，终诱发心血管疾病。
关键词： 糖尿病 1 型 心血管疾病 L - 高精氨酸 不对称性二甲基精氨酸 -
二甲基精氨酸与慢性肾脏病关系的研究进展
二甲基精氨酸是L-精氨酸的同系物,不对称性二甲基精氨酸作为一氧化氮合酶的抑制剂,因其能够降低一氧化氮水平进而影响内皮细胞的功能而备受关注.对称性二甲基精氨酸与L-精氨酸、不对称性二甲基精氨酸具有相同的细胞转运通路,可能对一氧化氮的合成存在间接的影响.肾脏作为二甲基精氨酸代谢的主要脏器,其结构和功能的改变会影响二甲基精氨酸的代谢.二甲基精氨酸水平的变化又会影响肾脏正常的生理功能.因此,二甲基精氨酸有可能作为慢性肾脏病进展的生物标志物.本文就其近期的研究情况做一综述.
关键词： 慢性肾脏病 生物标志物 对称性二甲基精氨酸 不对称性二甲基精氨酸 -
冠心病患者ADMA、eNOS和NO水平变化及与Gensini评分的相关性
目的:分析冠心病患者血清不对称性二甲基精氨酸(ADMA)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及一氧化氮(NO)水平变化及与Gensini评分的相关性.方法:206例心脏病住院患者依据冠状动脉造影结果分为对照组(冠脉狭窄≤50％,n=84)和冠心病组(冠脉狭窄＞50％,n=122);再将冠心病组分为单支病变组(n=44)、双支病变组(n=43)和多支病变组(n=35).分别采用酶联免疫吸附法和硝酸还原酶法测定各组血清ADMA、eNOS、NO水平,同时按照ACC/AHA指南对各组患者进行Gensini评分;分析各指标组间差异及ADMA、eNOS、NO水平与Gensini评分的相关性.结果:单支、双支、多支病变组的ADMA水平和Gensini积分均高于对照组,且随冠脉病变支数增加时依次升高;eNOS和NO水平则明显低于对照组,并于病变冠脉增加时依次降低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).相关分析表明冠心病患者血清ADMA水平与Gensini积分呈显著正相关(r=0.526,P＜0.05);eNOS及NO水平与Gensini积分呈显著负相关(r=-0.435,-0.356,均P＜0.05).结论:ADMA、eNOS和NO水平检测对冠心病辅助诊断和防治监测有重要临床意义.
关键词： 冠心病 不对称性二甲基精氨酸 内皮型一氧化氮合酶 一氧化氮 Gensini积分 -
酒精对大鼠血清NOS活性及ADMA含量的影响
目的 研究不同浓度的酒精对大鼠血清中NOS活性及其内源性抑制物ADMA含量的影响.方法 动物实验选用SD大鼠(雄性、56只、体重约250g)灌胃给予不同剂量饮用酒处理组(红星二锅头,1ml/100g),每天一次,连续2个月,建立酒精摄入的动物实验模型.实验分为7组(n=8).(1)对照组,(2)低、中、高三个剂量的饮用酒组(红星二锅头,14V/V、28V/V、56V/V),(3)高脂饮食组,(4)高脂饮食联合中剂量饮用酒组(28V/V):灌胃给予红星二锅头的同时,给予高脂饲料,(5)维生素E保护组,在(4)组基础上,每天给予维生素E(100mg/kg,灌酒前1h灌胃给予).2个月后,按常规取动物血清,测定MDA、NO的含量与NOS(包括iNOS、eNOS、总NOS)的活性及ADMA含量.结果 与对照组相比,酒精、高脂饮食、酒精联合高脂饮食能显著升高MDA、NO、ADMA含量,降低eNOS活性,升高iNOS活性;维生素E能扭转上述生物学效应.结论 酒精能增加脂质过氧化产物,影响NOS活性,干扰NO代谢.其机制可能与内源性一氧化氮合酶抑制物ADMA水平有关.维生素E对其损伤有一定的保护作用.
关键词： 酒精 脂质过氧化 一氧化氮合酶 不对称性二甲基精氨酸 -
原发性高血压患者降压治疗前后血清不对称性二甲基精氨酸浓度的变化
目的: 探讨血清不对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度变化与原发性高血压患者血压水平、靶器官损害的关系及依那普利和洛沙坦治疗对其水平的影响. 方法: 42例新近诊断未经治疗的1,2级原发性高血压患者随机分为2组,分别接受依那普利和洛沙坦治疗8周;治疗前后检测血清ADMA,L-精氨酸及NO水平,同时检测23例健康体检者作为对照.结果: 高血压患者血清L-精氨酸及ADMA浓度明显高于而NO水平明显低于对照组(P<0.01);ADMA及NO水平与血压高度及靶器官损害程度有关,L-精氨酸与其无关.依那普利和洛沙坦在有效降压的同时均使血清ADMA浓度下降、NO水平回升(P<0.01),但不影响L-精氨酸水平. 结论: 高血压患者早期血清L-精氨酸及ADMA浓度增高、NO水平下降,依那普利和洛沙坦可通过降低ADMA浓度改善内皮细胞功能障碍.
关键词： 高血压 不对称性二甲基精氨酸 依那普利 洛沙坦 -
慢性肾脏病患者血清不对称性二甲基精氨酸水平变化及其与动脉粥样硬化的关系
目的:探讨慢性肾脏病(CKD)患者血清不对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平及其与动脉粥样硬化(AS)的关系. 方法:入选CKD患者138例(非透析治疗64例,血液透析74例)和年龄匹配的健康对照42例.高效液相色谱法(HPLC)检测血清L-精氨酸(L-Arg)、ADMA及对称性二甲基精氨酸(SDMA)水平,DTNB法测定全血硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHPx)活性,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)水平;高分辨超声技术检测颈动脉内膜-中层厚度(IMT),切面内膜中层面积(cIM area)、平均腔静脉内径及粥样硬化斑块. 结果:CKD患者血清ADMA[(1.77±0.32)μmol/L]及SDMA水平[(0.39±0.12)μmol/L]明显高于正常对照组[ADMA (0.51±0.15)μmol/L;SDMA (0.21±0.06)μmol/L,P＜0.01].非透析CKD病人血清ADMA及SDMA水平与内生肌酐清除率(Ccr)呈负相关(r=-0.315,P=0.023;r=-0.426,P=0.001).透析病人血清ADMA[(2.04±1.39)μmol/L]及SDMA水平[(0.44±0.13)μmol/L]明显高于非透析的CKD患者[ADMA (1.28±0.89)μmol/L;SDMA (0.36±0.10)μmol/L,P＜0.05].颈动脉有斑块的CKD患者血清ADMA[(1.83±0.42)μmol/L)明显高于无斑块者[(1.31±0.37)μmol/L].直线相关分析显示CKD患者血清ADMA水平与IMT(r=0.494,P=0.001)及cIM area(r=0.318,P=0.001)呈正相关.经Ccr、年龄、性别及其他与AS相关因素校正后,多因素逐步回归分析结果显示血清ADMA与CRP是颈动脉内膜中层厚度(β=0.326,P＜0.001)和切面内膜中层面积(β=0.296,P＜0.05)的独立危险因素.结论:CKD患者血清ADMA及SDMA水平随肾功能减退而增高, ADMA与CKD患者动脉粥样硬化的发生关系密切并与氧化应激程度相关.
关键词： 慢性肾脏病 不对称性二甲基精氨酸 动脉粥样硬化 氧化应激 炎症 -
维持性血液透析患者不对称性二甲基精氨酸与左室肥厚的相关性研究
目的：探讨尿毒症维持性血液透析患者血清不对称性二甲基精氨酸(ADMA)与左室肥厚的相关性。方法选择35例维持性血液透析的尿毒症患者(A组)，应用多普勒超声检测超声心动图及内皮舒张功能，根据有无左室肥厚将A组患者分为左室肥厚组(A1组)及非肥厚组(A2组)。同时选取正常健康人20例为健康对照组，检测各组血清ADMA及各项生化指标水平。结果 A1组和A2组患者的ADMA水平分别为(1.65±0.26)μmol/L和(1.31±0.24)μmol/L，明显高于健康对照组的(0.78±0.19)μmol/L，差异均有统计学意义(P<0.05)；动脉内皮依赖性舒张功能和非依赖性舒张功能均较健康对照组显著下降；与A1组比较，A2组动脉内皮依赖性舒张功能显著升高。相关及回归分析显示，ADMA水平、收缩压、动脉内皮依赖性舒张功能是维持性血液透析患者左室肥厚的独立危险因素。结论尿毒症维持性血液透析患者血清ADMA明显升高，且ADMA升高和左室肥厚密切相关。
关键词： 尿毒症 不对称性二甲基精氨酸 左室肥厚 内皮功能
