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川崎病患儿血清IL-6、TNF-α与冠状动脉损伤的关系
目的:观察川崎病(KD)患儿血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,探讨其与冠状动脉损伤(CALs)的关系.方法:KD患儿入院前常规行心脏超声检查,根据结果分为CALs组(12例)和无CALs组(23例),另选取25例年龄相仿的同期门诊体检健康儿童为正常对照组.采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA),分别测定正常对照组与KD患儿急性期、治疗后恢复期血清IL-6、TNF-α水平.结果:KD患儿急性期血清IL-6、TNF-α分别为(191.68±114.01) ng/L、(160.73 ±70.66) ng/L,均高于正常对照组[(87.45±27.37) ng/L、(43.16±28.71) ng/L];治疗后IL-6、TNF-α分别为(95.75±42.08) ng/L、(82.93±38.39) ng/L,治疗前后相比,差异有统计学意义(P＜0.01)；CALs组IL-6、TNF-α分别为(248.21±147.26) ng/L、(200.89 ±91.97) ng/L,均高于NCALs组[(162.19±81.19) ng/L、(139.78 ±46.35) ng/L,P＜0.05].结论:KD患儿急性期炎性因子水平显著增加,且IL-6、TNF-α的水平增高可能与CALs有关,可作为KD患儿CALs的预测指标.
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脂联素基因+45和+276多态性与川崎病的关系
目的 检测川崎病患儿脂联素基因+45T/G、+276G/T多态性分布情况,探讨其与川崎病发病和冠状动脉损伤(CAL)发生的关系.方法 采取病例对照研究方法,选取81例川崎病患儿(其中11例并发CAL)和100例正常体检儿童(对照组).采用基因测序方法测定脂联素基因+45和+276位点的多态性分布.结果 川崎病组脂联素基因+45位点基因型TT、TG、GG以及T/G的等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);川崎病组中并发CAL者与无CAL者该位点的基因型分布频率和等位基因频率比较差异亦无统计学意义(P＞0.05).川崎病组与对照组脂联素基因+276位点基因型GG、GT、TT及G/T等位基因频率的比较差异均有统计学意义(P＜0.05);GG基因型为川崎病发病的危险因素(OR=2.313,P=0.006).川崎病患儿中CAL组脂联素基因+276位点基因型分布与非CAL组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脂联素基因+276位点多态性可能与川崎病的发生相关,但与CAL的发生无关;脂联素基因+45位点多态性可能与川崎病和CAL的发生均无关.
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5岁以上年长儿川崎病临床特征分析
目的 总结5岁以上儿童川崎病(KD)的临床及实验室特征.方法 将确诊为KD或不完全KD的250例年长儿分为＞5～9岁(191例)及＞9岁亚组(59例),与266例1～5岁KD患儿进行回顾性分析比较,比较3组间的临床及实验室特点.结果 3组间手足肿胀、指端或肛周脱屑的发生率均以＞9岁组低,而颈淋巴结肿大的发生率以＞5～9岁组高,总热程以＞9岁组长(P＜0.05).3组间皮疹、球结膜充血、口唇改变的发生率及不完全KD所占比例、静脉丙种球蛋白(IVIG)无反应发生率的差异无统计学意义(P＞0.05).PLT、白蛋白水平以＞9岁组低,中性粒细胞百分比以＞5 ～9岁组高(P＜0.05).3组间WBC总数及CRP、ESR、ALT的差异无统计学意义(P＞0.05).轻度冠脉扩张以1～5岁组多,中型冠状动脉瘤的发生以＞9岁组多(P＜0.05);3组间巨大冠脉瘤发生率的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 5岁以上年长儿KD临床表现不典型,但颈部淋巴结肿大发生率和中性粒细胞百分比相对较高,PLT及白蛋白水平偏低.年龄越大发生中型冠状动脉瘤的风险越大.
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川崎病患儿25-羟基维生素D3水平变化及意义
目的 研究川崎病(KD)患儿血清25-羟基维生素D3[25-(OH)D3]水平的变化及意义.方法 收集2012年1月至2015年8月242例KD患儿的临床资料,根据有无冠状动脉损伤(CAL)分为CAL组(63例)和非CAL组(NCAL,179例),并且按照IVIG治疗效果分为IVIG敏感组(219例)和IVIG无反应组(23例).选择同期40例健康儿童(对照组)和急性上呼吸道感染患儿40例(上感组)为对照,通过酶联免疫法检测各组血清25-(OH)D3水平.结果 IVIG治疗前:上感组、NCAL组和CAL组25-(OH)D3水平低于对照组(P＜0.05),以CAL组低(P＜0.05);上感组、IVIG敏感组和IVIG无反应组25-(OH)D3水平均低于对照组(P＜0.05),以IVIG无反应组低(P＜0.05).IVIG治疗后:CAL组的25-(OH)D3水平低于NCAL组及对照组(P＜0.05);IVIG无反应组的25-(OH)D3水平低于IVIG敏感组及对照组(P＜0.05),以IVIG无反应组低(P＜0.05).结论 KD患儿25-(OH)D3水平下降,而且降低越明显,出现CAL以及无反应型KD的可能性越大.
关键词： 川崎病 25-羟基维生素D3 冠状动脉损伤 儿童 -
TGFBR2基因多态性与川崎病和冠状动脉损伤相关性的研究
目的 检测儿童转化生长因子β受体2 (TGFBR2)基因多态性(rs1495592)的分布情况,并探讨其与川崎病及冠状动脉损伤的相关性.方法 应用基因测序技术对35例川崎病患儿(14例并发冠脉损害)的TGFBR2基因多态性(rs 1495592)进行研究,另取25例正常同龄儿作对照.结合测序结果分析此多态性与川崎病及冠状动脉损伤的相关性.结果 病例组中基因型分布和等位基因频率分布与对照组相比差异均无统计学意义(分别x2=0.566、0.216,分别P=0.452、0.642).冠状动脉损害组基因型分布(CC 21.4％,CT+TT78.6％)与非冠状动脉损害组基因型分布(CC 61.9％,CT+TT38.1％)差异有统计学意义(x2=5.546,P=0.019),而两组等位基因频率分布差异无统计学意义(x2=3.673,P=0.055).结论 儿童中TGFBR2基因多态性(rs1495592)可能与川崎病的发生无相关性,但与川崎病患儿的冠脉损害发生相关.
关键词： 转化生长因子β受体2 单核苷酸多态性 川崎病 冠状动脉损伤 儿童 -
CASP3基因一个新的功能性SNP rs72689236与川崎病相关性的Meta分析
目的 综合分析半胱氨酸蛋白酶3基因(GASP3)一个新的功能性单核苷酸多态位点(SNP)rs72689236与川崎病发生发展的相关性.方法 国内外数据库中检索川崎病与CASP3基因相关性研究的文献,根据纳入与排除标准筛选文献,获取2012年11月以前公开发表的病例-对照研究与家系传递不平衡研究(TDT)的资料,结合作者的相关研究结果,评价质量后采用RevMan 5.1软件进行Meta分析.结果 川崎病患者中rs72689236的A等位基因频率显著增高(P＜0.001,OR=1.34,95％ CI:1.24～ 1.46).rs72689236风险等位基因A的携带者(AG+AA)相较于GG个体,患病风险增加约44％(P＜0.001,0R=1.44,95％ CI:1.27 ～ 1.65).该SNP的风险等位基因A增加了川崎病并发冠状动脉损伤的风险(P=0.01,OR=1.51,95％ CI:1.10～2.07),携带风险等位基因A的川崎病患者相比于非携带者,并发冠状动脉损伤的风险增加约59％(P=0.05,OR=1.59,95％ CI:1.00～2.53).未发现该SNP与川崎病患者静脉注射免疫球蛋白(IVIG)疗效相关联的证据.结论 CASP3基因功能性SNP rs72689236的A等位基因增加了川崎病的发生风险,该SNP的风险等位基因有可能作为川崎病并发冠状动脉损伤的易感遗传标记.目前还没有足够的证据提示该SNP对川崎病的重要治疗手段IVIG的疗效存在影响,需要更多的相关研究以进一步评价其应用于临床个体化治疗方案选择的可行性.
关键词： 川崎病 冠状动脉损伤 静脉注射免疫球蛋白 半胱氨酸蛋白酶3基因 Meta分析 -
川崎病患儿FCGR2A基因单核苷酸多态性的研究
目的 探讨中国汉族儿童FCGR2A基因rs1801274位点单核苷酸多态性(SNP)与川崎病(KD)易感性及静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗KD疗效的关系.方法 应用聚合酶链反应(PCR)联合直接基因测序技术对35例KD患儿和25例健康儿童的FCGR2A基因SNP rs1801274位点进行检测和分析,并将KD患儿根据IVIG治疗后有无并发冠脉损害(CAL)分为CAL和无CAL (NCAL)两个亚组.结果 在研究对象中均检测到FCGR2A基因rs1801274位点,该位点存在3种基因型(AA、AG、GG).该SNP位点的基因型分布及等位基因频率在KD组与对照组及CAL组与NCAL组之间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).其中携带A等位基因或AA基因型者发生KD的危险性大(分别OR =3.39,95％CI:1.53～7.50；OR=4.93,95％ CI:1.61～ 15.1)；携带基因型AG或G等位基因使KD患儿发生CAL的危险性增高(分别OR=5.43,95％ CI:1.06 ～27.8；OR=4.88,95％ CI:1.44～16.5).结论 FCGR2A基因rs1801274位点SNP可能是影响中国汉族儿童KD易感性以及IVIG治疗KD疗效的一个重要因素.
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糖皮质激素联合免疫球蛋白用于川崎病初始治疗有效性的Meta分析
目的系统评价糖皮质激素（GCs）联合静脉注射免疫球蛋白（IVIG）用于川崎病（KD）初始治疗的有效性和安全性。方法计算机检索MEDLINE数据库、PubMed数据库、CNKI、万方数据库、维普电子期刊全文数据库等，收集GCs联合IVIG初始治疗儿童KD的前瞻性对照研究或回顾性对照研究，检索时间为各数据库建库至2016年3月。由2位研究者独立筛选文献、提取资料并对纳入文献进行质量评价后，采用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果共纳入11篇文献，均为英文文献，其中前瞻性研究7项，回顾性研究4项。Meta分析结果显示：与单用IVIG相比，GCs联合IVIG组的冠状动脉损害（CAL）发生率更低（OR=0.44，95%CI：0.23~0.86，P=0.02），发热持续时间更短（MD=-1.66，95%CI：-2.32~-1.01，P<0.00001），且首次治疗未反应率低于单用IVIG组（OR=0.37，95%CI：0.27~0.51，P<0.00001）。两组复发率和不良反应发生率比较差异均无统计学意义。结论 GCs联合IVIG初始治疗KD能降低患儿CAL发生率及首次治疗未反应率，缩短发热时间，且不增加复发率和不良反应的发生。
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FGF23基因多态性与川崎病及其冠状动脉损伤的相关性
目的：探讨成纤维细胞生长因子23（FGF23）基因内含子1中c.212-37insC（rs3832879）多态性与川崎病（KD）及冠状动脉损伤（CAL）的相关性。方法40例KD患儿纳入该研究，其中16例并发CAL；26例年龄匹配的健康儿童作为对照。应用聚合酶链反应、基因测序技术对研究对象FGF23 c.212-37insC （rs3832879）多态性进行研究。结果40例KD患儿中，14例（35%）患儿具有c.212-37insC（rs3832879）多态性，26例对照组儿童中6例（23%）具有此位点多态性，两组间比较该位点基因型分布差异无统计学意义。16例伴CAL的患儿中9例（56%）具有c.212-37insC（rs3832879）多态性，24例未并发CAL患儿中5例（21%）具有此位点多态性，伴CAL的患儿与不伴CAL患儿两亚组间比较该位点基因型分布差异有统计学意义（P=0.02， OR=4.89，95%CI：1.21~19.71）。结论基因FGF23 c.212-37insC（rs3832879）多态性可能与儿童KD的发生无相关性，但与KD患儿CAL的发生相关。
关键词： 川崎病 成纤维细胞生长因子23 单核苷酸多态性 冠状动脉损伤 儿童 -
川崎病患儿血清脂联素水平的变化
目的：探讨川崎病（Kawasaki disease, KD）患儿血清脂联素的变化及意义。方法选取KD患儿45例，其中冠状动脉损伤（CAL）患儿18例，未合并CAL患儿27例；另选取健康儿童20例作为对照组。采用ELISA法检测血清脂联素水平，全自动生化测定仪检测血脂四项，包括甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）。结果合并CAL与未合并CAL组急性期、亚急性期、恢复期血清脂联素水平均低于正常对照组（P<0.01）；急性期与亚急性期其水平均低于恢复期（P<0.01）。在急性期与恢复期，CAL组血清脂联素水平显著高于未合并CAL组（P<0.05）。合并CAL与未合并CAL组血清TC、HDL、LDL均较正常对照组降低（P<0.05）。KD患儿血清脂联素水平与TC、TG、CRP水平及CAL的发生呈明显正相关，r分别为0.31、0.30、0.34、0.35，均P<0.05。结论 KD患儿存在血脂紊乱及低脂联素水平；血清脂联素水平降低可能是全身炎症反应的结果；血清脂联素增加与CAL的发生关系密切。
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CD40基因多态性与川崎病及其冠状动脉损伤的相关性研究
目的：探讨CD40基因两个SNP位点rs4810485和rs1535045的多态性与我国中部地区儿童川崎病（KD）以及动脉损伤遗传易感性的关系。方法采取病例对照研究方法，分别选取184例KD患儿和206例正常体检儿童作为研究对象。利用PCR-RFLP的方法测定两个SNP位点多态性分布。结果 KD患儿SNP位点rs4810485的基因型（GG、GC、CC）频率及等位基因频率与正常对照组相比差异均无统计学意义（均P>0.05）；SNP位点rs1535045基因型（TT、TC、CC）与对照相比差异有统计学意义（P=0.011），T等位基因为风险因子（OR=1.592，95%CI：1.182~2.144，P=0.004）。患者中两个SNP位点多态性均不与冠状动脉损伤相关（均P>0.05）。结论 CD40基因SNP位点rs4810485与KD无相关性， rs1535045与KD的易感性相关。
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丙种球蛋白联合阿司匹林对川崎病合并冠状动脉损伤患者T细胞亚群的影响
目的 探讨丙种球蛋白联合阿司匹林对川崎病合并冠状动脉损伤患者T细胞亚群的影响.方法 选取70例川崎病合并冠状动脉损伤患者,按照病床号的奇偶性分为实验组和对照组,每组35例.对照组给予阿司匹林治疗,实验组采用丙种球蛋白联合阿司匹林进行治疗.观察对比两组临床症状消退时间、不良反应发生情况及治疗前后T细胞亚群的变化.结果 与对照组比较,实验组发热、淋巴结肿大、黏膜充血、皮疹、手足肿大等症状消退时间均显著缩短,差异有统计学意义(P＜0.01).不良反应发生率实验组为8.57％,对照组为31.43％,二者差异有统计学意义(P=0.037).治疗前两组T细胞亚群相近,治疗后实验组CD4+、CD8+、CD4+/CD8+分别为(32.56±2.37)％、(27.62±2.36)％、(1.50±0.09)％,对照组分别为(38.92±2.48)％、(23.28±2.23)％、(2.12±0.18)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 丙种球蛋白联合阿司匹林治疗川崎病合并冠状动脉损伤患者安全有效,可以显著调节T细胞亚群水平.
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川崎病合并冠状动脉损害的临床超声随访
目的 探讨川崎病(Kawasaki disease,KD)合并冠状动脉损害患儿的临床预后.方法 回顾分析2002年1月至2011年12月收治的KD合并冠状动脉损害254例患儿的临床诊治与随访资料.结果 本组冠状动脉损害占KD患者总数的28％,其中冠状动脉扩张(CAD)216例,占KD的28.16％,冠状动脉瘤(CAA)38例,占4.2％.随访结果:随访冠状动脉扩张210例,其中有单侧(左或右冠状动脉)冠状动脉扩张99例(47.14％)随访3个月内恢复正常;21例(17.5％)6～12个月内恢复正常.双侧(左、右冠状动脉)冠状动脉扩张26例(11.26％)随访12～18个月恢复正常,59例(25.54％)随访18～36个月恢复正常,5例(近期)仍在随访中.随访冠状动脉瘤35例,冠状动脉瘤内径＜6 mm 28例12～36个月恢复正常,冠状动脉内径＞8 mm的巨大动脉瘤7例,2例随访12～24个月尚未恢复,3例随访24～36个月双侧均有回缩或单侧恢复后留有不同程度的冠状动脉扩张;2例分别随访6年、8年仍存单侧冠状动脉瘤,另侧冠状动脉扩张.结论 轻、中度冠状动脉扩张预后较好,冠状动脉瘤的恢复相对冠状动脉扩张时间长;巨大动脉瘤特别伴有心肌病变,以及多脏器损害预后较差.
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PLCB4/PLCB1基因多态性与川崎病患儿冠状动脉损伤的相关性
目的 探讨PLCB4/PLCB1基因的SNP位点(rs6140791)多态性与川崎病(KD)患儿冠状动脉损伤(CAL)及其他临床特点的关系.方法 选取322例典型KD患儿为研究对象,根据有无CAL把患儿分为CAL组和非CAL组.利用PCR-RFLP方法测定SNP位点多态性分布,并收集患儿免疫学指标.结果 CAL组患儿血清IgM水平高于非CAL组(P=0.041),CD16/CD56细胞的绝对值低于非CAL组(P =0.036).CAL组患儿SNP位点(rs6140791)的基因型(CC、CG、GG)频率分布与非CAL组患儿相比差异有统计学意义(P =0.032),且等位基因频率差异亦有统计学意义(P=0.007),C等位基因为风险因子.比较不同的基因型之间的免疫球蛋白水平及淋巴细胞亚群绝对值之间的差异,发现各基因型之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 PLCB4/PLCB1基因的SNP位点(rs6140791)多态性与KD患儿冠状动脉损伤的易感性相关,C等位基因为风险因子;该位点的多态性与患儿的免疫学指标不相关.
关键词： 川崎病 PLCB4/PLCB1基因 冠状动脉损伤 临床特征 -
冠状动脉损伤与川崎病的临床意义
目的:探讨不典型川崎病的早期诊断方法.方法:对19例发热伴皮肤或粘膜改变的病人进行早期二维超声心动图检查.结果:19例中3～5天内发现冠状动脉扩张9例,冠状动脉瘤5例.结论:对疑似川畸病的不典型病例宜尽时进行二维超声心动图检查,利于早期接受正确治疗,减轻或终止冠脉的继续损伤.
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川崎病患儿血清C反应蛋白测定及意义
目的 检测川崎病(KD)患儿CRP水平变化,探讨测定川崎病患儿CRP值的临床意义.方法 分别于静脉用丙种球蛋白(IVIG)前后测定2003年1月～2006年5月我院收治的30例川崎病患儿的白细胞,CRP,血沉,彩色超声心动图,对照组20例,均为与川崎病患儿年龄,性别相匹配的健康儿童,测定其CRP,WBC值.结果 30例KD患儿在IVIG治疗前CRP值为(75.90±24.5)mg/L,对照组CRP值(3.91±2.24)mg/L,有显著性差异(P＜0.01),30例KD患儿合并冠脉扩张8例,无一例形成动脉瘤.合并冠脉异常8例,其CRP值与冠脉正常组相比差异无显著性(P＞0.05),静脉应用丙球后冠脉正常组迅速下降至正常,而冠脉异常组CRP值下降不明显,有显著性差异(P＜0.01),其中1例对静脉丙球无反应,在治疗后CRP仍持续增高.结论 KD患儿血清CRP是增高的,CRP可作为KD患儿的一个诊断指标.动态观察CRP水平有助于对KD患儿并发冠脉损伤及静脉丙球无反应的早期判断.
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川崎病合并低钠血症患儿的临床特点
目的 分析川崎病合并低钠血症患儿的临床表现、实验室检查特征及冠状动脉损伤情况.方法 回顾性分析191例川崎病患儿的临床资料,根据血清钠水平分为低钠血症组48例和非低钠血症组143例,比较两组临床表现、实验室检查结果 及冠状动脉扩张情况.结果两组皮疹、结膜充血、手足肿胀、淋巴结肿大、卡疤发红等临床表现的发生率比较差异均无统计学意义(均P>0.05).低钠血症组中性粒细胞比例、C反应蛋白高于非低钠血症组(均P<0.05).在入院3 d内及发病后1个月,低钠血症组冠状动脉损伤者比例均高于非低钠血症组(均P<0.05).结论 川崎病合并低钠血症患儿更容易出现冠状动脉损伤,低钠血症可能与严重的炎症反应有关.
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MPO基因多态性与KD患儿冠状动脉损伤及lVlG联合肝素治疗疗效的相关性研究
目的:探讨髓过氧化酶(M PO)基因多态性与川崎病(KD)患儿冠状动脉损伤及其与人免疫球蛋白(IVIG)联合肝素治疗效果的相关性.方法 :选取在我院接受治疗的78例KD患儿和65例正常儿童作为研究对象,分别作为KD组和对照组,将KD组患儿根据是否合并冠状动脉损伤分为冠状动脉损伤组(36例)和无冠状动脉损伤组(42例).收集应用聚合酶链-内切酶片段(PCR-RFLP)法测定KD组和对照组MPO基因的单核苷酸多态性(SNP)位点多态性分布,收集患儿的临床资料,比较各组间基因型频率分布和等位基因频率分布情况.所有KD患儿接受上静脉滴注静注IVIG联合皮下注射低分子肝素钙治疗,分析MPO基因多态性和患儿治疗效果之间的相关性.结果 :两组3种基因型(AA、AG、GG)的频率比较,差异具有统计学意义(χ2=11.249,P=0.004);KD组G的等位基因频率显著高于对照组(χ2=6.706,P=0.009).KD组中冠状动脉损伤组各基因型频率分布与非冠状动脉损伤组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),冠状动脉损伤组G等位基因频率显著高于非冠状动脉损伤组(P<0.05).KD组治疗总有效率为75.64％,AG+AA基因型和GG基因型患儿治疗总有效率分别为94.12％和70.49％,比较差异具有统计学意义(χ2=4.028,P=0.045);不同基因型患儿治疗后冠状动脉直径较治疗前均显著减小,其中GA+AA基因型较GG基因型显著减少(P<0.05);GA+AA基因型患儿总发热时间 、充血与水肿消退时间 、淋巴结肿大消退时间均显著短于GG基因型(P<0.05).结论 :MPO基因SNP位点多态性可能与KD患儿冠状动脉损伤的发生有关,其中G等位基因可能是风险因子.此外,MPO基因该位点多态性与IVIG联合肝素治疗KD的疗效有关,其可能是IVIG联合肝素疗效的有效预测因子.
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川崎病患儿血清IL-10、IL-18和TNF-α与冠状动脉损伤的关系
目的：探讨川崎病(KD)患儿外周血血清白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的动态改变及其与冠脉损伤的关系。方法选取我院2009年1月至2012年12月期间住院的KD患儿73例，根据冠状动脉损伤情况分为无冠状动脉损伤组(NCAL组)和伴冠状动脉损伤组(CAL组)，以同期门诊体检健康儿童30例作为正常对照。采用ELISA法检测患儿血清IL-10、IL-18和TNF-α水平，并与正常对照组进行比较分析，其中KD患儿分别于急性期和亚急性期各检测一次。结果 KD患儿急性期和亚急性期的血清IL-10、IL-18和TNF-α水平均显著高于对照组，KD急性期的IL-10、IL-18和TNF-α水平均显著高于其亚急性期(P<0.01)。IL-10水平在NCAL组显著高于CAL组，CAL组显著高于对照组；CAL组的IL-18和TNF-α水平显著高于NCAL组，NCAL组显著高于对照组(P<0.01)。结论 IL-10、IL-18和TNF-α可作为KD早期诊断的重要指标，动态观察其浓度变化具有预测冠状动脉损伤的价值。
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丙种球蛋白应用时间对川崎病患儿退热时间及冠状动脉损伤的影响
目的 探索丙种球蛋白应用时间对川崎病(KD)患儿退热时间及冠状动脉损伤的影响.方法 选择2015年1-12月该院儿科住院部接收并经检查确诊的110例KD患儿纳入临床研究,均静脉注射丙种球蛋白,且根据应用时间的不同将患儿分为3组,早期用药组(病程为1~5 d)32例,中期用药组(病程为超过5~10 d)37例,晚期用药组(病程超过10 d)41例.分析其临床症状改善情况、冠状动脉病变发生情况、丙种球蛋白无反应性情况及实验室指标变化情况.结果 中期用药组和晚期用药组患儿退热时间及各种症状消退时间均较早期用药组明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);晚期用药组患儿退热时间、颈淋巴结肿大消退时间及手足肿胀消退时间均较中期用药组明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).中期用药组和晚期用药组患儿冠状动脉损伤发生率均明显高于早期用药组患儿,差异均有统计学意义(P<0.05);晚期用药组患儿丙种球蛋白无反应性发生率均明显高于早期用药组和中期用药组,差异有统计学意义(P<0.05).3组患儿治疗后C反应蛋白、血小板计数、红细胞沉降率均较治疗前明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),但组间两两比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 KD患儿于发病6~10 d时开始静脉注射丙种球蛋白,其冠状动脉损伤发生率、丙种球蛋白无反应性发生率均较低,且治疗所需时间缩短,推测此阶段是丙种球蛋白应用的好时机,可为临床治疗提供参考.
