首页 > 文献资料
-
针刺“足三里”对下丘脑外侧区-小脑顶核环路胃扩张敏感性神经元的作用研究
目的:观察针刺“足三里”对下丘脑外侧区-小脑顶核(LHA-FN)环路胃扩张(gastric distention,GD)敏感性神经元的调节作用,探索针刺足三里调节胃功能的中枢机制.方法:将101只大鼠随机分为下丘脑外侧区(lateral hypothalamus area,LHA)组和小脑顶核(fastigial nuclear,FN)组,LHA组50只、FN组51只.所有大鼠行胃扩张手术.根据大鼠脑立体定位图定位LHA和FN坐标后开颅,剥离硬脑膜暴露脑组织,并用温石蜡油覆盖防止干燥,采用玻璃微电极探查神经元放电,进行细胞外记录,LHA组观察下丘脑外侧区GD敏感性神经元电活动,FN组观察小脑顶核GD敏感性神经元电活动.记录到神经元电信号后1 min开始针刺干预,直刺左侧“足三里”5 mm,平补平泻,120～180次/min,刺激1 min.观察针刺对侧“足三里”对LHA和FN的GD敏感性神经元自发放电的影响.结果:(1) LHA组共记录到自发放电的LHA神经元54个,FN组共记录到自发放电的FN神经元85个.其中LHA组以GD兴奋性神经元为主(46.3％),FN组以GD无反应性神经元为主(54.12％);FN组的GD无反应性神经元平均放电频率为(39.03±14.91) spikes/s,GD兴奋性神经元平均放电频率为(19.67±12.08)spikes/s,GD抑制性神经元平均放电频率为(28.76±7.26) spikes/s,与胃扩张前比较差异均有统计学意义(均P＜0.01).(2)针刺对LHA组GD兴奋性神经元表现出兴奋效应,对GD抑制性神经元表现出抑制效应(P＜0.05);FN组,针刺主要作用于GD抑制性神经元,且以兴奋作用为主,针刺对GD兴奋性神经元无效(P＜0.01).结论:胃扩张信号和针刺信号能在LHA和FN汇聚,针刺对不同核团同类型GD敏感性神经元具有不同的调节作用,LHA-FN环路可能参与针刺调节胃功能的中枢整合机制.
-
小脑顶核刺激脑保护机制研究进展
有关小脑顶核研究的历史可追寻到19世纪,但对小脑的"邻居"大脑领域的研究进展限制了有关小脑的研究步伐.近30年来,随着小脑顶核刺激脑保护作用的发现,使得该方向的研究得到迅速发展.目前,小脑顶核刺激的脑保护作用已得到公认,具体机制主要集中在改善脑梗死周围的电不稳定性,降低缺血诱发的梗死周围去极化和皮质扩散性抑制;抑制梗死后微血管内的炎症反应;抑制细胞调亡;减少神经元损伤;促进脑缺血后血管新生等方面,笔者对此进行回顾并对进一步的研究方向提出展望.
-
小脑顶核损毁对淋巴细胞功能的影响
目的:研究小脑顶核对淋巴细胞功能的调节作用,并初步探讨介导这种调节的中枢途径.方法:用海人酸(KA)毁损大鼠双侧小脑顶核,于术后第8 d,取动物肠系膜淋巴结细胞和脾脏自然杀伤(NK)细胞进行体外培养,分别用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测由刀豆蛋白A(Con A)诱导的淋巴细胞的增殖反应,用流式细胞术测定NK细胞杀伤YAC-1肿瘤细胞的活性.同时用高效液相色谱法检测下丘脑中兴奋性神经递质谷氨酸的含量.结果:小脑双侧顶核注入KA后的第8 d,小脑切片经Nissl染色,可见顶核内神经元胞体被有效破坏.此时,淋巴细胞对ConA诱导的增殖反应较双侧顶核注入生理盐水的对照组明显增强;而且NK细胞对YAC-1靶细胞的杀伤活性也明显高于对照组;同时下丘脑中谷氨酸含量较对照组明显减少.结论:小脑双侧顶核毁损可导致T和NK淋巴细胞功能明显增强,且下丘脑中谷氨酸含量显著下降,提示小脑顶核对淋巴细胞功能具有调节作用,小脑-下丘脑的谷氨酸能神经投射可能介导小脑顶核的免疫调节作用.
-
小脑顶核至下丘脑后区的神经投射研究
目的:小脑顶核是小脑调节信息的后输出核团之一,本研究探讨小脑顶核至下丘脑后区的神经投射可为小脑调节免疫等功能的途径及机制提供形态学基础.方法:单侧小脑顶核微量注射顺行追踪剂葡聚糖-德克萨斯红(Dextran-Texas Red,Dextran-TR),观察小脑顶核至下丘脑后区的神经投射路径；下丘脑后区微量注射逆行追踪剂红色荧光金(Fluoro-Ruby,FR)逆行追踪投射到下丘脑后区的顶核神经元；结合谷氨酸免疫荧光组织化学染色确定小脑顶核一下丘脑后区投射的递质性质.结果:Dextran-TR顺行追踪可见顶核神经元发出离核纤维,行走于小脑上脚中,在小脑上脚交叉处交叉到对侧,部分纤维终止于下丘脑后区；FR逆行追踪结合谷氨酸免疫荧光组织化学染色发现小脑顶核有直接投射到下丘脑后区的神经元,且部分神经元为谷氨酸能神经元.结论:小脑顶核向下丘脑后区有直接的谷氨酸能神经投射.
-
毁损大鼠小脑顶核对胸腺细胞凋亡的影响
目的:利用海人酸(kainic acid,KA)毁损小脑顶核(fastigial nuclei,FN)的模型,观察顶核对胸腺细胞凋亡的影响.方法:在大鼠小脑双侧顶核内微量注射0.1%海人酸(kainic acid,KA)各0.4μl以毁损顶核内神经元的胞体,并以双侧顶核内注射等量生理盐水作为对照.术后12天,取其胸腺细胞体外培养24小时,用二苯胺(DPA)法测胸腺细胞凋亡率.结果:KA毁损组的胸腺细胞凋亡率低于生理盐水对照组.结论:小脑顶核毁损可抑制胸腺细胞凋亡.
-
谷氨酸对大鼠小脑薄片顶核神经元放电的影响
目的:探讨谷氨酸在小脑顶核神经元中的调节作用.方法:应用大鼠小脑薄片,细胞外记录神经元单位放电,观察谷氨酸对顶核神经元单位放电的影响.结果:谷氨酸对小脑顶核神经元放电有兴奋作用,且这种兴奋作用不被低Ca2+/高Mg2+的人工脑脊液所阻断.结论:谷氨酸对小脑顶核神经元的兴奋作用可能是通过激活顶核神经元谷氨酸受体实现的.
-
小脑电刺激对大鼠脑缺血早期神经元线粒体的影响
目的观察小脑顶核电刺激预处理对大鼠脑缺血早期神经元线粒体的影响. 方法 40只Wistar大鼠随机分为5组,FNS预置组分别给予小脑顶核刺激(FNS)预处理1 h,1 d及7 d后通过线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,3 h后取缺血侧大脑组织测定含水量,并通过电镜观察缺血区神经元线粒体,分析其体密度(Vv)、面密度(Sv)及比表面(Ss),结果与假FNS组比较.同时设立正常对照组.其他大鼠则应用鹅膏氨酸(IBO)预先毁损小脑顶核(FN),5 d后再予FNS,1 d后行MCAO. 结果与正常对照组比较,假FNS组MCAO后3 h,缺血侧脑含水量增加,神经功能评分降低,神经元线粒体Vv及Sv增加,而Ss降低,两组差异有统计学意义(P<0.05);与假FNS组比较,缺血前1 d或7 d给予FNS预置,脑含水量下降,神经功能评分增加,线粒体Vv及Sv降低,而Ss增高,差异有统计学意义(P<0.05).预先使用IBO损毁顶核者,FNS的预置保护效应则被消除. 结论预先小脑顶核刺激,可抑制大鼠脑缺血早期神经元线粒体的肿胀,改善缺血区组织水肿,从而减轻神经功能缺损.
-
端粒酶逆转录酶在预电刺激小脑顶核后大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨预电刺激小脑顶核对大鼠脑缺血再灌注后端粒酶逆转录酶(TERT)蛋白表达水平的影响及其抗细胞凋亡作用的可能机制. 方法 将Wistar雄性大鼠150只采用完全随机数字表法分为单纯造模组及预电刺激组(即电刺激小脑顶核1h,24 h后制作右侧局灶性脑缺血模型).2组均缺血2h后行再灌注,并按再灌注时间不同分为24h、48h、72 h亚组(各25只).分别用TTC染色测定脑梗死体积,Western blotting检测TERT与Bax蛋白的表达,TUNEL组化染色检测凋亡细胞数,透射电镜观察线粒体超微结构的变化. 结果 单纯造模组再灌注24h、48 h、72h各亚组的脑梗死体积均明显大于预电刺激组相应亚组,差异均有统计学意义(P＜0.05).预电刺激组再灌注24 h、48 h、72 h各亚组TERT蛋白的相对表达值(0.87±0.51、0.91±0.40、0.80±0.24)较单纯造模组相应亚组(0.73±0.37、0.80±0.51、0.64±0.33)明显增加,TUNEL阳性细胞数(53.60±5.18、64.00±2.37、49.83±4.26)较单纯造模组相应亚组(63.57±3.74、75.40±5.55、60.00±2.37)明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).预电刺激组再灌注24 h、48 h、72 h各亚组Bax蛋白水平与单纯造模组相应亚组比较差异无统计学意义(P＞0.05).预电刺激组再灌注24 h、48 h、72 h各亚组线粒体损伤级别(1.50±0.41、1.75±0.52、1.33±0.52)均较单纯造模组相应亚组(2.50±0.63、3.08±0.58、2.33±0.41)明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 电刺激小脑顶核可以促进TERT蛋白表达的增加,增加的TERT可能通过保护线粒体来减少缺血区神经元的凋亡.
-
电刺激兔小脑顶核对血压和血浆心钠素的影响
目的探讨小脑顶核加压反应是否有体液因素的参与以及孤束核在其中的作用.方法利用电刺激小脑顶核引起血压变化的同时,观察血浆心钠素的变化.在此基础上电损毁孤束核后,观察刺激顶核的上述作用有无变化.结果电刺激小脑顶核后动脉收缩压和舒张压分别为(20.56±2.99)KPa和(14.16±2.71)KPa,明显高于刺激前的(14.97±2.69)KPa和(9.96±2.4)KPa(P＜0.01),而血浆心钠素则为(1601.61±290.69)Pmol/L明显低于刺激前的(2 333.79±447.47)Pmol/L(P＜0.05);电损毁孤束核后电刺激小脑顶核,动脉血压、血浆心钠素,皆无明显变化(P＞0.05).结论心钠素参与顶核加压反应的调节,孤束核可能中介顶核加压反应.
