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心脏围手术期血清一氧化氮及超氧化物歧化酶活性的变化
目的探讨血清一氧化氮(nitric oxide, NO)水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性在围手术期心肌再灌注损伤中的变化及临床意义.方法心脏手术组25例,分别在术前1 d,主动脉开放后10 min,术后1 d和7 d采血,化学比色法测定血清SOD,酶标法测定血清NO.结果心脏手术组术前NO为47μmol/L±10μmol/L,再灌注10 min为80μmol/L±10μmol/L(P＜0.01),术后1 d,67μmol/L±12μmol/L(P＞0.05),术后7 d,49μmol/L±14μmol/L(P＞0.05),术前SOD为144Nu/m±25Nu/ml,再灌注10 min为114Nu/mL±24Nu/mL(P＜0.01),术后1 d,141Nu/mL±24Nu/mL(P＞0.05),术后7 d,144Nu/mL±24Nu/mL(P＞0.05).血清NO与SOD水平呈负相关(r＝-0.495,P＜0.05).结论血清NO水平增高,氧自由基大量产生,SOD活性降低是造成心肌再灌损伤的重要原因.
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一氧化氮动态变化与急性脑血管病关系
目的 通过对204例急性脑血管病患者一氧化氮水平的动态观察,探讨其与急性脑血管病情变化及预后之间的关系.方法 采用生物化学方法检测急性脑血管病患者血清第1、第2、第3、第4 NO含量水平.并与正常对照组比较.结果 急性脑血管病中NO水平明显高于正常对照组(P＜0.01),发病后第1周显著升高,随着病情好转,第2～4周逐渐下降.出血性脑血管病中NO水平明显高于缺血性脑卒中组(P＜0.05).结论 对急性脑血管病患者NO水平动态观察,可判定病情和评价预后.
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大鼠肝脏缺血再灌注损伤中NO,TXA2/PG12的作用
我们通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,对血管活性物质一氧化氮(nitric oxide,NO)以及血栓素A2/前列环素(TXA2/PGI2)的作用进行了探讨.1 材料和方法1.1 模型制备健康Wistar大鼠,雄性,体质量300 g±30 g(军事医学科学院实验动物中心提供),10g@L-1戊巴比妥钠40 mg@kg-1,ip麻醉,腹中线切口,小动脉夹夹闭肝动脉、门静脉及胆总管45min,解除阻断,肝脏缺血再灌注损伤模型制成,分别于再灌注不同时间点采取标本.手术对照组仅开腹采取标本,不做阻断.将实验动物随机分为5组,每组6只动物.
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门脉高压性胃病大鼠胃粘膜和血浆一氧化氮和前列环素含量的变化
1 材料和方法1.1 材料纯种♂ SD大鼠24只,由上海医科大学放免所提供,体质量250g～300g,平均280g±10g,随机等分为正常对照组和PHG模型组. PHG大鼠模型的制备,按照Albillos et al方法制备. 大鼠吸入乙醚全身麻醉后,在无菌条件下作腹正中切口,暴露并游离出门主干,沿其纵轴外置外径为0.9mm之钝性针头,于近肝门处用3-0丝线结扎门脉及外置针头后即拔出针头,形成肝前性门脉狭窄,内脏复位后缝合腹壁切口. 手术2wk后进行各项实验指标测定,假手术组仅游离门主干,不结扎门脉,余步骤同手术组.
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洛沙坦对肝硬变患者血浆一氧化与内皮素的影响
目的探讨肝硬变患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平的变化及洛沙坦对这些物质的影响.方法选择20例正常人为对照组,46例肝硬变患者,男32例,女14例,肝功能A级12例,B级15例,C级19例.用化学比色法和放射免疫法分别测定其血浆硝酸盐/亚硝酸盐及内皮素水平.内镜下测定食管静脉曲张程度.32例患者用洛沙坦治疗4wk,并进行治疗前后的对比分析.结果肝硬变患者血浆NO与ET水平显著高于正常人(56.18±18.80vs18.25±3.10;89.98±25.38vs49.62±9.07,t值分别为8.92和6.89,P<0.001),且两者水平变化呈正相关(r=0.41,0.005
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一氧化氮与IL-8在肝硬变高动力循环中的作用
目的探讨一氧化氮(NO)与白介素8(IL-8)对肝硬变门脉系统血流量的影响.方法应用ELISA法测定肝硬变患者(n=32)血IL-8含量;应用荧光法检测血清NO水平;应用多普勒超声检测门静脉系统血流量参数.结果肝硬变患者血清IL-8与NO同步升高,其脾静脉血流量(SVF)与肠系膜上静脉血流量(SMVF)之和显著大于正常对照组的门静脉血流量(PVF).结论肝硬变患者血IL-8增加可能为NO增多的诱发因素;肝硬变患者存在内脏高动力循环状态,NO增加可能为其成因.
关键词： 肝硬化 血液动力学 门静脉 一氧化氮/血液 白细胞介素-8/血液 -
犬小肠缺血再灌注后氧自由基的改变意义
目的研究小肠小范围缺血再灌注后的氧自由基改变及其意义.方法阻断分布于较小范围的小肠动脉,于动脉阻断前、阻断开放后0,30及60min,从与阻断动脉伴行小肠静脉采集血液标本,检测其NO和SOD的浓度结果再灌注后,在0,30及60min的NO浓度分别是(12.1±4.6),(11.6±4.4),(15.5±4.8)μmol.L-1,SOD的浓度分别是(75.0±4.5),(43.4±11.4),(90.3±27.9)×103NU.L-1.NO和SOD的改变特点显示小肠再灌注后其浓度明显低于阻断前(25.6±4.0)μmol.L-1和(169.0±10.8×103NU.L-1,P＜0.01),在再灌注30mm为底,而至再灌注60min则有明显的升高.结论小范围的小肠缺血再灌注而导致氧自由基升高和小肠损伤,与多脏器和大范围小肠缺血再灌注相比,虽然也很明显,但恢复较快.
关键词： 小肠/病理学 再灌注损伤/血液 一氧化氮/血液 超氧化物歧化酶/血液 -
重型肝炎患者外周血内皮素及一氧化氮水平变化的意义
目的探讨内皮素(ET)和一氧化氮(NO)在重型肝炎(SH)发病中的作用.方法检测30例SH,32例慢性肝炎(CH)患者外周血ET和NO代谢物NO-2的水平,并用NO合成酶底物左旋精氨酸(L-Arg)进行治疗前后对比.结果 SH患者外周血ET和NO-2水平(139ng/L±14ng/L,12.7μmol/L±4.0μmol/L)明显高于CH组(85ng/L±15ng/L,6.3μmol/L±2.5μmol/L,P＜0.01). 合并有Ⅲ,Ⅳ期肝性脑病与肝肾综合征患者外周血ET和NO-2水平(149ng/L±13ng/L,16.2μmol/L±3.4μmol/L)明显高于非肝性脑病患者(115ng/L±12ng/L,8.8μmol/L±2.4μmol/L,P＜0.01)和Ⅱ期肝性脑病患者(136ng/L±10ng/L,12.2μmol/L±2.6μmol/L,P＜0.01);L-Arg静脉滴注后血浆ET水平和平均动脉压(MAP)显著下降,而肌酐清除率(cCr)和尿钠含量明显增加.结论 ET和NO水平升高是引起SH多脏器功能障碍的重要因素. L-Arg长期治疗可能促进SH患者脑水肿形成和肝肾综合征发生.
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一氧化氮与呼吸道病毒感染
以往认为一氧化氮(nitric oxide,NO)是存在于烟雾、臭氧和酸雨中的、污染空气的有毒成分.然而自从1987年发现哺乳动物血管内皮细胞能合成内源性NO以来,NO的生理和病理作用日益受到人们的重视.已证实NO有广泛的功能包括血管调节、神经传导、宿主防御及细胞毒性作用[1-4].越来越多的证据表明NO在调节肺功能和肺疾病中起着重要作用[5-7].活性氮和活性氧系列对细菌和霉菌等的防御作用的重要性已得到公认,但在病毒感染中的作用尚未完全明了[8,9],对呼吸道病毒感染与NO关系的研究报道更少,本文就目前NO与呼吸道常见病毒感染及其与气道关系的研究现状作一综述.
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低氧性肺动脉高压大鼠肺血管结构及血浆一氧化氮的变化
目的:探讨一氧化氮(NO)在低氧性肺动脉高压形成中的作用.方法:参与实验全过程的Wistar大鼠共12只(6个对子).以右心导管法测定肺动脉压力,以分光光度法间接测定血浆NO含量,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察.结果:低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组[(2.75±0.30) kPa vs (2.06±0.14) kPa,P<0.05],其血浆NO间接含量明显低于对照组[(3.5±1.2) μmol.L-1 vs (4.8±0.4) μmol.L-1,P<0.05].光镜下,低氧组大鼠肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度(RMT)和相对中膜面积(RMA)明显增加[肺中等肌型动脉RMT:(9.94±0.30)% vs (7.70±0.41)%;肺中等肌型动脉RMA:(18.87±0.54)% vs (14.76±0.75)%; 肺小肌型动脉RMT:(15.15±0.21)% vs (10.12±0.60)%;肺小肌型动脉RMA:[(27.99±0.88)% vs (19.23±1.05)%, P均<0.01].电镜下,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥厚,并由收缩表型向合成表型转化.结论:低氧后NO水平的降低可能参与了低氧性肺血管结构重建及低氧性肺动脉高压的形成.
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缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉一氧化氮合酶的实验研究
目的:研究大鼠肺动脉中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)的含量及分布变化与慢性缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)发生的关系.方法:采用eNOS多克隆抗体,对慢性HPH大鼠的肺组织进行免疫组织化学分析,观察缺氧组及对照组大鼠各级肺动脉中eNOS含量及定位;同时应用分光光度计测定缺氧组及对照组大鼠血浆中NO的间接浓度.结果:正常大鼠肺动脉内皮细胞及平滑肌细胞均含有较高的eNOS表达,且各级肺动脉中eNOS含量差异无显著性;缺氧组大鼠各级肺动脉内皮细胞及平滑肌细胞eNOS含量均较对照组显著减少;缺氧组大鼠血浆NO间接浓度较对照组明显降低.结论:大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞eNOS含量下降及血浆NO浓度下降参与慢性HPH的形成.
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自发性高血压大鼠血浆一氧化氮水平的变化
背景:有关高血压与一氧化氮关系的研究主要为单一时间的对照研究,但随着血压的改变一氧化氮如何变化的研究较少.目的:观察自发性高血压大鼠(spontaneouly hypertensive rats,SHR)血浆一氧化氮浓度的变化,探讨一氧化氮与高血压发生发展的关系,为判断高血压的预后提供理论依据.设计:非随机对照的实验研究.地点、材料和干预:实验在广州暨南大学完成.选择SHR 30只,雌性6只,雄性9只(高血压组);大鼠WKY 30只,雌性7只,雄性8只(对照组).分别饲养3,6和12个月,测定血压,用硝酸银还原法测定两组大鼠血浆中一氧化氮的含量.主要观察指标:观察随着高血压的不断发展,自发性高血压大鼠血浆一氧化氮浓度的变化.结果:①血压变化:各时期对照组大鼠血压差异无显著性意义,介于(135.0±9.8)～(147.8±11.3)mmHg;高血压组大鼠血压随着月龄增加逐渐升高,12个月达(197.3±7.5)mmHg,各时间点均明显高于对照组大鼠(t=4.132～7.921,P＜0.01).②血浆一氧化氮浓度的变化:对照组大鼠血浆一氧化氮浓度各时间点差异无显著性意义(P＞0.05),维持在(11.5±3.9)～(14.4±3.4)μmol/L水平;高血压组大鼠血浆一氧化氮浓度在3,6个月分别为(16.6±4.5)和(18.5±4.2)μmol/L,明显高于对照组大鼠,但在12个月却明显较对照组大鼠低[(9.3±3.6)μmol/L](t=3.890,P＜0.01),同组内与3,6个月比较亦显著减少(t=3.890,P＜0.01).结论:在高血压发生和发展过程中血浆一氧化氮存在反应性升高的变化,而在高血压的后期,一氧化氮的合成明显不足,这种变化可能与高血压的预后有关.
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脑卒中患者血清一氧化氮和血浆内皮素含量改变与预后的关系
背景:对于脑卒中血清一氧化氮和血浆内皮素水平的实验室和临床研究较多,但对二者比率及其意义无深入研究.目的:观察脑卒中患者血清一氧化氮和血浆内皮素水平的动态变化.设计:病例-对照观察.单位:苏州大学附属第二医院神经内科,神经病学实验室.对象:于1999-09/2001-12在苏州大学附属第二医院神经内科连续住院患者中选出急性脑梗死216例,男133例,女83例.脑出血112例,男68例,女44例.健康对照组106人,其中男63人,女43人,选自健康查体人员.方法:采用硝酸还原酶法和放射免疫分析法分别测定了328例脑卒中住院患者病程1～3 d,1,2,4,8,12周和健康对照组106人的血清一氧化氮和血浆内皮素含量.主要观察指标:血清一氧化氮和血浆内皮素含量及一氧化氮与内皮素的比值.结果:①与对照组比较,脑梗死和脑出血患者急性期(1～3 d内)血清一氧化氮含量明显下降并达低值,以后逐渐上升,4周左右接近正常水平;内皮素则在急性期明显上升,2周时达峰值,其后缓慢下降,恢复期仍维持在较高水平,4～8周时才接近正常水平.②与对照组比较,脑梗死组急性期一氧化氮/内皮素于病程1～3 d时已有明显下降(P＜0.05),1周时下降至波谷(P＜0.001),2周时已回升至正常水平;脑出血组急性期一氧化氮/内皮素下降更为明显,1～3 d即显著下降(P＜0.001),1周时降至波谷(P＜0.001),然后逐渐上升,病程中波动较大,8周时才上升至正常偏高水平;脑出血组和脑梗死组间一氧化氮/内皮素动态变化存在明显差异(P＜0.05).结论:一氧化氮、内皮素这两种效应相反的血管作用物质在缺血性脑血管疾病和出血性脑血管疾病的发生发展中起着重要的作用,其含量改变与患者预后有关.
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2型糖尿病患者后代内皮细胞型一氧化氮合酶基因多态性研究
背景:2型糖尿病患者内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelial constitutivenitric oxide synthase,ecNOS)的第四内含子的a等位基因(4a等位基因)频率增高且与血管内皮功能减低有关.目的:探讨2型糖尿病和糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属ecNOS基因多态和血浆一氧化氮并探讨他们的关系.设计:以诊断为依据,非随机对照试验.地点、对象和方法:正常对照组67例为河北省人民医院健康查体并自愿参加研究者,男33例,女34例;一级亲属组为本院代谢门诊就诊的2型糖尿病患者子女98例,男48例,女50例;糖尿病组为本院老年内分泌科就诊的2型糖尿病患者85例,男40例,女45例.纳入标准:符合1999年WHO 2型糖尿病诊断标准.排除标准:无糖尿病神经病变及血管病变;无血缘关系;无严重高脂血症等.应用PCR扩增技术测定ec-NOS基因型,用硝酸还原酶法测定一氧化氮.主要观察指标:3组研究对象的ecNOS基因型、一氧化氮水平以及空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、体质量指数、腰臀比、空腹血糖及血红蛋白.结果:①糖尿病组和一级亲属组与对照组相比a/a+a/b基因型频率和4a等位基因频率呈增高趋势,但差异无显著性意义(P＞0.05).②对照组、一级亲属组、糖尿病携带4a等位基因者的血浆一氧化氮水平[(68.00±15.9),(60.75±17.64),(61.63±18.26)μmol/L]显著低于不带4a等位基因者[(98.30±25.1),(83.70±26.37),(75.15±29.38),t=-3.289,-3.432,P＜0.01,t=-2.432,P＜0.05].结论:2型糖尿病和糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属血浆一氧化氮降低存在基因依赖性.
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氯沙坦对自发性高血压大鼠血管内氧化应激态的影响
目的:探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rats,SHR)血浆一氧化氮、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和活性氧的影响.方法:30只实验动物分为3组,其中10只Wistar京都大鼠(WKY)为正常血压组,20只SHR随机分为SHR组和使用氯沙坦SHR组.氯沙坦灌胃8周后,取血浆采用化学比色法测定一氧化氮和活性氧的含量及NOS.SOD活性.结果:SHR组与正常血压组比较,血浆活性氧含量和NOS活性显著增高(t=52.15.6.87.P＜0.001),一氧化氮含量和SOD活性显著降低(t=4.60.6.60,P＜0.001);氯沙坦SHR组活性氧含量[(864.6±24.8)U/L]比SHR组[(2134.8±87.6)kU/L]显著降低(t=44.11,P＜0.001),氧化氮含量增高(t=3.09,P＜0.05),但SOD和NOS的活性变化,差异无显著性意义(P＞0.05).结论:高血压可能是血管内氧化应激态形成的重要因素之一,而氯沙坦对这种状态有抑制作用,有利于内皮功能的改善.
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红花黄色素对特发性水肿患者血液流变学指标及血清一氧化氮的影响
目的:观察特发性水肿患者经红花注射液干预后,血液流变学指标和血清一氧化氮含量及其合酶活性的变化,探讨红花注射液对特发性水肿的治疗机制.方法:①选择2000-01/2001-12河北北方学院(原张家口医学院)附属第一医院心血管内科门诊就诊的特发性水肿患者50例为特发性水肿组,均为女性,均对治疗方案及检测项目知情同意.选择同期本院接受健康体检的学生及医务人员30人为对照组,均为女性.②应用红花注射液(主要成分为红花黄色素,太原华卫药业有限公司生产,批号:010302,2 mL/支)对特发性水肿组患者进行治疗,将红花注射液6～8 mL溶于500 mL葡萄糖注射液中,静脉滴注,1次/d,15 d为1个疗程.治疗1个疗程.对照组未进行干预.③应用硝酸还原酶法、化学显色法对特发性水肿患者治疗前后及对照组采用由南京建成生物工程研究所提供的一氧化氮定量试剂盒、一氧化氮合酶分型试剂盒检测NO2-/NO3-含量及一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶活性;同时在治疗前后,LBY-N6B型全自动模块式血流变仪测定全血黏度的变化,以LBY-F200B型全自动微量血浆黏度计测定血浆黏度.④多组间计量资料差异比较采用单因素方差分析,组内计量资料差异比较采用配对t检验.结果:特发性水肿患者50例和健康体检者30人均进入结果分析.①全血黏度、血浆黏度:特发性水肿组治疗前明显高于对照组(t=1.694～2.067,P＜0.05～0.01);治疗后明显低于治疗前(t=1.811～1.929,P＜0.05).②血清一氧化氮含量及其合酶活性:特发性水肿组治疗前明显低于对照组(t=2.600～3.031,P＜0.01);治疗后明显高于治疗前(t=1.995,1.725,1.939,P＜0.05).结论:红花注射液通过改善特发性水肿患者血液流变学指标及提升一氧化氮含量及其合酶活性起到治疗作用.
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大鼠小肠移植术后血清一氧化氮及小肠组织一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活性的变化
目的:研究同种大鼠小肠移植后内源性一氧化氮、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的变化及一氧化氮与急性排斥反应的关系.方法:以大鼠小肠移植为研究对象,16只SD大鼠进行同系移植作为对照组,8只SD大鼠和8只Wistar大鼠进行同种移植作为实验组,两组移植后分别于第3,5,7天同时取血液及小肠组织,病理为常规苏木精-伊红染色观察,血清一氧化氮采用硝酸还原酶法测定,NOS和iNOS采用分光光度法测定.结果:在急性排斥反应发生的早期实验组血清一氧化氮水平与对照组比较显著升高(术后第3,5,7天t值分别为9.7900,9.0073,6.3159,P＜0.01),小肠组织NOS及iNOS活性亦显著高于对照组(NOS术后第3,5,7天t值分别为5.9318,9.1237,3.0457,iNOS术后第3,5,7天t值分别为3.2008,5.4930,4.8170,P＜0.01).结论:大鼠小肠移植后NOS及iNOS变化与排斥反应相关,血清一氧化氮水平的检测可作为干预移植措施始动的指标之一.
关键词： 小肠/移植 一氧化氮/血液 一氧化氮合酶/生物合成 -
电刺激迷走神经对肠缺血再灌注大鼠血浆一氧化氮和内皮素水平的影响及其意义
目的:观察电刺激迷走神经对肠缺血再灌注模型大鼠血浆中一氧化氮、内皮素水平和血压,以及小肠组织损伤程度的影响.方法:实验于2004-10/2005-04在中山大学省级药理毒理实验室完成.①选用清洁级健康Wistar雄性大鼠40只,体质量280～300g.按随机数字表法将40只大鼠分为4组(n=10):对照组:双侧颈迷走神经分离+仅分离而不阻断肠系膜上动脉;肠缺血再灌注组:双侧颈迷走神经分离+夹闭肠系膜上动脉1 h后松夹再灌注2 h;双侧颈迷走神经切断组:双侧颈迷走神经分离并切断+夹闭肠系膜上动脉1 h后松夹再灌注2 h.迷走神经刺激组:双侧颈迷走神经干切断+在夹闭肠系膜上动脉前及再灌注开始时均采用智能型生物信号显示处理系统以5 V,2 ms和1 Hz强度的电流持续刺激左迷走神经干远端20min.②在大鼠肠缺血再灌注2 h时,采用放射免疫分析法检测内皮素水平,用硝酸还原酶比色法检测一氧化氮水平.苏木精-伊红染色后,光镜下观察肠组织结构的变化.对小肠组织损伤程度进行判定:0～9分,分数越高表示损伤越严重.于迷走神经刺激前,夹闭0,30 min,再灌注0,30,60,90,120 min记录平均动脉压.③多组均数比较使用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果:大鼠40只全部进入结果分析.①血浆一氧化氮水平变化:肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组明显低于对照组和迷走神经刺激组殚[(22.42±9.62),(24.66±10.10),(36.34±10.81),(52.08±19.25)μmol/L,P＜0.05].②血浆内皮素水平变化:迷走神经刺激组明显高于对照组、肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组[(270.49±75.43),(170.04±56.30),(190.73±62.85),(200.04±65.21)ng/L,P＜0.05].③一氧化氮与内皮素比值比较:肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组明显低于对照组和迷走神经刺激组(0.11±0.04,012±0.04,0.23±0.10,0.18±0.07,P＜0.05),对照组明显高于迷走神经刺激组(P＜0.05).④小肠组织损伤程度光镜下观察结果:肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组的肠黏膜结构受损严重,迷走神经刺激组可减轻肠组织损伤程度.⑤肠组织病理损伤程度评分:对照组明显低于其他3组,而迷走神经刺激组明显低于肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组[(5.3±0.9),(6.4±1.9),(7.0±1.2)分,P＜0.05].⑥平均动脉压变化:各组大鼠在缺血期基本保持平稳.而在再灌注期,与对照组相比,其他3组随时间延长呈明显下降趋势(P＜0.05),而迷走神经刺激组较双侧颈迷走神经切断组、肠缺血再灌注组在各时间点能更明显提高平均动脉压(P＜0.05).结论:迷走神经刺激可能通过减轻一氧化氮与内皮素比值失衡,从而改善脏器微循环并延缓血压的下降,减轻肠缺血再灌注损伤.
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腰大池持续引流不同时期犬脑脊液内皮素、一氧化氮变化与脑血管痉挛的关系
目的:观察腰大池持续引流的不同时期,犬症状性蛛网膜下腔出血后脑脊液中内皮细胞衍生性血管收缩因子内皮素和内皮细胞衍生性血管舒张因子一氧化氮的变化与脑血管痉挛的关系.方法:实验于2004-05/2004-10在武汉总医院实验中心完成,取普通级成年健康家犬20只,雌雄不拘,体质量12～22 kg,平均15 kg.采用二次注血法建立犬症状性蛛网膜下腔出血模型,完全随机分组,引流组10只,蛛网膜下腔出血模型行腰大池持续引流脑脊液14 d,每日引流100mL左右;腰穿组10只,即对照组,1次/d腰穿,抽取脑脊液8～10mL.测定蛛网膜下腔出血后腰大池持续引流前后不同时期,脑脊液中内皮素和一氧化氮浓度,观察内皮素和一氧化氮浓度动态变化,同时应用经颅彩色多普勒超声观察犬症状性蛛网膜下腔出血模型不同时期脑动脉血液流速,根据基底动脉平均流速判断和评价脑血管痉挛程度.结果:①脑脊液中血管收缩因子内皮素的变化:犬蛛网膜下腔出血后,脑脊液中内皮素浓度均有明显增高,第7天达到高峰,且腰穿组较引流组升高明显[(57.95±17.95),(34.15±7.19)ng/L,t=6.108,P＜0.01];②脑脊液中血管舒张因子一氧化氮浓度的变化:出血后第3,7,10天两组脑脊液中一氧化氮浓度均下降,腰穿组较引流组下降明显[(1.20±0.25,1.20±0.25);(2.29±1.43,1.02±0.29);(3.26±1.43,0.88±0.28)μmol/L;t=15.624,P＜0.01].③两组基底动脉平均血流速度的变化:腰穿组蛛网膜下腔出血后第7,10天基底动脉平均流速比出血前和出血后3 d明显增高[(39.67±14.76),(38.97±9.76),(10.97±4.85),(18.68±13.55)cm/s,t=8.231,P＜0.01],引流组蛛网膜下腔出血后第7天基底动脉平均流速与出血前和出血后第3天比较无明显增高[(15.15±4.83),(13.59±4.64),(10.89±3.67)cm/s,t=1.879,P＞0.05];基底动脉出现平均流速＞40 cm/s的重度脑血管痉挛时,脑血流出现涡流或湍流.④相关因素分析结果:脑脊液中内皮素浓度变化与基底动脉平均流速呈正相关(r=0.95),一氧化氮浓度变化与基底动脉平均流速呈负相关(r=-0.97).结论:①蛛网膜下腔出血后内皮素与一氧化氮平衡破坏是引起迟发性脑血管痉挛关键因素之一.②引流组犬的脑血管痉挛程度较轻,而腰穿组脑血管痉挛程度较重,原因在于腰大池持续引流加速了内皮素和抑制一氧化氮合成酶的氧合血红蛋白的排出,缩短了脑血管痉挛持续时间,降低了脑血管痉挛的程度,证明蛛网膜下腔出血后腰大池持续引流的有效性和可行性.
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七氟醚对颅内肿瘤患者围术期血浆中一氧化氮和内皮素水平的影响及其临床意义
目的 观察七氟醚对颅内肿瘤患者围手术期血浆中一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平的影响,探讨七氟醚的脑保护作用机制.方法 将40例ASAⅠ～Ⅱ级颅内肿瘤择期手术患者随机分为七氟醚组和异氟醚组,每组20例.麻醉维持分别为吸入1个低肺泡有效浓度(MAC)七氟醚和异氟醚,两组均间断给予芬太尼,维库溴铵维持麻醉.分别于麻醉诱导前(T1)、气管插管后5 min(T2)、切皮即刻(T3)、手术开始后1 h(T4)、术毕4 h(T5),抽取静脉血,测定血浆NO及ET含量.结果 T1时,两组患者血浆NO和ET水平差异无显著性;T2时七氟醚组血浆NO水平高于异氟醚组,T3、T4时低于异氟醚组(P＜0.05);T2、T3和T4时,七氟醚组血浆ET水平低于异氟醚组(P＜0.05);T5时,异氟醚组和七氟醚组血浆NO水平均升高,两组间差异不显著,异氟醚组和七氟醚组血浆ET水平虽均降低,但两组间差异显著(P＜0.05).结论 临床麻醉剂量的七氟醚能显著降低颅内肿瘤患者围术期血浆中NO及ET水平,提示七氟醚可抑制NOS及体内ET的生成,具有多途径、多位点的脑保护特性.
