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基于AMPK能量调节功能探讨中医实热“上火”的发病机制
目的:以腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)为核心探讨实热“上火”人群体内能量代谢的变化,为阐明实热“上火”的发病机制提供参考依据.方法:磷钼酸比色法检测外周血中三磷酸腺苷(ATP)含量,RT-PCR法检测外周血白细胞中AMPK、信号传导及转录激活因子3(STAT3) mRNA含量,Western blot法检测其蛋白表达水平,试剂盒检测细胞耗氧率(OCAR),ELISA法测定血浆中白介素(IL)-6、IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等细胞因子含量.结果:与正常对照组人群比较,实热“上火”组人群外周血中ATP含量显著上升(P＜0.01),外周血白细胞中AMPK蛋白的磷酸化水平显著下降(P＜0.05),OCAR也显著下降(P＜0.05);外周血白细胞中STAT3蛋白磷酸化水平下降(P＜0.05),血浆中IL-6含量有所上升,而IL-17、TNF-α则下降(P＜0.05).结论:实热“上火”状态下,体内能量物质ATP显著增多,AMPK功能受到抑制,引起机体的正反馈调节,出现合成代谢减少,OCAR下降,分解代谢亢进的状态.同时,受AMPK活性下降的影响,体内STAT3活性也随之减弱,炎性细胞因子比例下调,出现反馈性的炎症免疫抑制反应.
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电针对腰椎间盘突出症模型大鼠脊髓JAK2-STAT3信号通路的影响
目的 观察电针对腰椎间盘突出症大鼠的干预效应及对脊髓JAK激酶2(JAK2)-信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组12只.采用自体髓核移植建立大鼠腰椎间盘突出模型.电针组取右侧肾俞、大肠俞、环跳、阳陵泉进行电针治疗.观察各组造模前及造模后1 d、3 d、5 d、7 d、9 d、11 d、13 d、16 d大鼠右侧足底机械缩足痛阈值(PWT)的变化情况,并采用Western Blot法检测各组大鼠脊髓JAK2、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化信号传导与转录因子3(p-STAT3)的表达.结果 模型组和电针组大鼠造模后各时间点(1 d、3 d、5 d、7 d、9 d、11 d、13 d、16 d)右侧PWT呈下降趋势,此后维持在相对稳定的范围,其造模后各时间点(1 d、3 d、5 d、7 d、9 d、11 d、13 d、16 d)右侧PWT与正常组和假手术组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).电针组大鼠造模后7 d至造模后16 d右侧PWT与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).模型组造模后9 d和16 d p-JAK2、p-STAT3蛋白表达显著上调,与正常组和假手术组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01).电针组造模后9 d和16 d p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 电针可缓解腰椎间盘突出症大鼠神经痛,其机制可能与抑制脊髓JAK2-STAT3信号通路有关.
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如意金黄贴对前列腺增生模型大鼠P38、JNK2、NF-κBP65和STAT3蛋白的影响
目的:探讨如意金黄贴(RJP)对丙酸睾酮所致大鼠良性前列腺增生(BPH)的作用及机制. 方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组,即对照组、模型组、保列治组、RJP高剂量组、RJP中剂量组、RJP低剂量组,每组8只.对照组注射生理盐水0.5 ml/kg,其余各实验组皮下注射丙酸睾酮10 mg/kg,每天1次,连续30 d,诱导建立BPH模型.于造模第1天起给予药物干预,保列治组灌胃给药保列治(4.5 mg/kg),RJP高、中、低剂量组大鼠背部脱毛区贴42.0、21.0、10.5 cm2/kg的药膏,对照组和模型组背部脱毛区贴基质贴,每天给药1次,连续30 d.实验结束取前列腺、精囊腺和包皮腺;HE染色观察前列腺病理组织形态学,计算前列腺间质、上皮和腺腔面积比;West-ern印迹分析P38、NF-κBP65、、STAT3、和JNK2的蛋白表达. 结果:与模型组比较,RJP高剂量组可降低前列腺上皮细胞增生,下调上皮细胞面积比,上调腺腔面积比(P＜0.05);RJP高剂量组可明显降低前列腺组织中P38、p-P38、NF-κBP65、p-NF-κBP65、STAT3、p-STAT3、JNK2的表达,RJP中剂量组可减少大鼠前列腺组织中JNK2和NF-κBP65的表达,上调p-JNK表达(P＜0.05),RJP低剂量组可明显减少大鼠前列腺组织中JNK2的表达而上调p-JNK表达(P＜0.05). 结论:RJP可通过抑制P38、p-P38、NF-κBP65、p-NF-κBP65、STAT3、p-STAT3、JNK2的表达、或上调p-JNK表达拮抗大鼠前列腺增生.
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STAT3和Ⅰ型干扰素在水痘-带状疱疹病毒复制过程中作用机制的研究
目的:探讨在水痘-带状疱疹病毒(VZV)的复制过程中,信号转导及转录激活因子(STAT)3和Ⅰ型干扰素(IFN)与病毒复制之间的关系.方法:VZV感染人胚肺成纤维细胞(HELF)后,病毒空斑试验检测正常对照组、STAT3过表达组及STAT3敲除组VZV滴度的变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测3组Ⅰ型IFN功能基因(OAS、PKR、IRF3和STAT1)的表达情况.结果:VZV感染HELF后,STAT3表达显著增加.STAT3的过度表达增加了VZV的感染(P＜0.001),同时Ⅰ型IFN反应基因OAS、PKR、IRF3和STAT1表达均衰减(P均=0.000).STAT3敲除组VZV病毒滴度显著降低(P=0.000),而Ⅰ型IFN反应基因OAS、PKR、IRF3和STAT1表达均上调(P均=0.000).结论:①通过在HELF中转染STAT3基因使其过表达,促进了VZV的感染,并显著抑制Ⅰ型IFN对VZV感染的作用.②敲除STAT3基因抑制了VZV感染,而Ⅰ型IFN对VZV感染的反应增强.
关键词： 信号传导及转录激活因子3 Ⅰ型干扰素 水痘-带状疱疹病毒 -
微小RNA-21/信号传导及转录激活因子3信号通路调控与肿瘤的关系研究进展
微小RNA (miRNA)是机体内一种重要的基因调控因子,参与多种肿瘤的发生发展,信号传导及转录激活因子(STAT)是众多细胞因子的信号传导蛋白,miRNA/STAT信号通路调控二者之间的相互作用,与机体的生长发育、细胞分化、代谢以及肿瘤的发生关系密切,本文就近年来miRNA-21/STAT3信号传导通路调节及与肿瘤发生的相互关系进行综述.
关键词： 微小RNA-21 信号传导及转录激活因子3 肿瘤 信号传导 -
STAT3在胶质母细胞瘤中作用的研究进展
胶质母细胞瘤(GBM)是神经系统常见的恶性肿瘤,预后差.多种信号分子参与GBM的发生、发展和侵袭.本文就信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)在GBM细胞系及动物模型中的作用机制作一综述,并且讨论以STAT3作为靶点的治疗策略.
关键词： 胶质母细胞瘤 信号传导及转录激活因子3 治疗 -
长链非编码RNA BANCR在星形细胞瘤中的作用及其机制的研究
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA) BANCR在星形细胞瘤中的表达、作用及其机制. 方法 (1)收集南方医科大学珠江医院神经外科自2016年1月到2017年9月手术切除并经病理确诊的脑星形细胞瘤标本24例,另外选取非肿瘤患者经开颅手术切除的正常脑组织6例作为对照,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测星形细胞瘤标本和正常脑组织BA NCR、信号传导及转录激活因子3 (STA T3) mRNA的表达;采用网页软件R2分析胶质瘤数据库GSE4290中星形细胞瘤和非肿瘤组织BANCR mRNA的表达.(2)将体外培养的LN18细胞分为shBANCR组、阴性对照组、BANCR组、空载体组,前2组细胞分别转染携带降低BANCR表达的短发夹RNA和无义对照序列的慢病毒载体,后2组细胞转染能翻译成全长BANCR的慢病毒载体和空白载体,转染48 h后,qRT-PCR检测4组细胞BANCR、STAT3 mRNA的表达;CCK-8检测4组LN18细胞的增殖率;流式细胞仪测量4细胞的凋亡;Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移;Western blotting检测4组细胞STAT3、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和丝氨酸苏氨酸蛋白激酶B(AKT)信号通路蛋白的表达.(3)将LN18细胞分为si398组、si1265组、阴性对照组、空白对照组,前3组细胞分别转染靶向STAT3的小干扰RNA si398、si1265和阴性对照无义序列,空白对照组仅转染Lipofectamine 2000,转染48 h后,qRT-PCR检测4组细胞BANCR、STAT3 mRNA的表达;Westem blotting检测4组细胞STAT3蛋白的表达. 结果 (1)星形细胞瘤BANCR mRNA的表达低于正常脑组织,差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示星形细胞瘤中BANCR和STAT3 mRNA的表达呈正相关关系(P＜0.05);胶质瘤数据库GSE4290中星形细胞瘤组织BANCR mRNA的表达低于非肿瘤组织,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)qRT-PCR检测结果显示与阴性对照组相比,shBANCR组细胞BANCR mRNA的表达降低.与空载体组比较,BANCR组BANCR mRNA的表达显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05);4组细胞相对增殖率、凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05);细胞迁移和侵袭实验显示,与阴性对照组相比,shBANCR组迁移、侵袭细胞数明显增加.与空载体组比较,BANCR组迁移、侵袭细胞数明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);Western blotting检测显示与阴性对照组相比,shBANCR组细胞MMP2、MMP9、磷酸化丝裂原活化蛋白(p-MK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白的表达增加.与空载体组比较,BANCR组细胞MMP2、MMP9、p-MEK、p-ERK蛋白的表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)与阴性对照组和空白对照组比较,si398组、si1265组细胞STA T3、BANCR mRNA、STAT3蛋白的表达均降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 BANCR在星形细胞瘤中呈低表达,STAT3诱导的BANCR通过调控MMP2、MMP9和MAPK信号通路从而抑制星形细胞瘤的侵袭和迁移.
关键词： 星形细胞瘤 信号传导及转录激活因子3 BANCR -
MMPs及STAT3与胃癌的研究进展
胃癌是我国目前发病率和死亡率高的恶性肿瘤之一,也是常见的恶性肿瘤之一,居消化道肿瘤之首,基质金属蛋白酶( matrix metalloproteinases,MMPs)在胃癌浸润和转移中的作用已成为研究热点.信号传导及转录激活因子3( signal transducers and activator of transcription,STAT3)在胃癌组织中异常表达,并与胃癌的侵袭转移等密切相关,为了进一步了解它们之间的关系,特综述MMPs及STAT3与胃癌的研究进展如下.
关键词： 胃癌 基质金属蛋白酶 信号传导及转录激活因子3
