柴胡疏肝散干预卒中后抑郁模型大鼠海马神经细胞凋亡的机制研究

目的:探索柴胡疏肝散干预卒中后抑郁(PSD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的机制及肝气郁结证与海马神经细胞凋亡的相关性.方法:健康雄性SD大鼠100只,随机分为3组:柴胡疏肝散组和PSD模型组各40只,正常对照组20只；除正常组外,其余2组先用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,手术1周后开始复合制备PSD大鼠模型,同时柴胡疏肝散组给予柴胡疏肝散7.875 g·kg-1 ig,PSD模型组给予蒸馏水ig,均21 d；免疫组化法检测大鼠海马组织Bcl-xs,Bcl-xl蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,PSD模型组Bcl-xs蛋白表达升高,Bcl-xl蛋白表达下降(P＜0.01)；与PSD模型组比较,柴胡疏肝散组Bclxs蛋白表达下降(P＜0.01),Bcl-xl蛋白表达升高(P＜0.01).结论:柴胡疏肝散对PSD模型大鼠海马Bcl-xs,Bcl-xl基因表达的调节作用可能是其干预海马神经细胞凋亡的机制之一；肝气郁结证是PSD的主要证型,且与海马神经细胞凋亡具有相关性.

To observe the synergistic efficacy between Adenovirus-mediated bcl-Xs(Adv-bcl-Xs) gene transfer and chemotherapy on ovarian cancer cell growth. Methods: NuTu-19 cells were infected by different titers of Adv-bcl-Xs and treated with topotecan in the meantime. Cell proliferation was measured 3 days later by MTT. Graphical representations and statistical analyses for their interaction in tumor cells were done. Results: The statistical result and Graphical representations of the statistical modeling showed synergy effect on cell growth inhibition (P<0.01). Conclusion: There were synergistic efficacies between Adv-bcl-Xs gene therapy and Topotecan in ovarian cancer cell growth.

Bcl-x在不同子宫内膜组织中的表达及意义

目的:探讨Bcl-xl和Bcl-xs在子宫内膜癌发生、发展中的作用,阐明二者的相关性.方法:采用RT-PCR方法及West-em-blot法检测32例子宫内膜癌组织,12例非典型增生子宫内膜组织,6例单纯性增生子宫内膜组织及10例正常子宫内膜组织中Bcl-xl及Bcl-xs的表达情况.结果:Bcl-xl mRNA及蛋白在子宫内膜癌组织中表达显著高于正常子宫内膜组织(P均<0.05),与子宫内膜癌病理分级有关(F=5.33,P=002);Bcl-xs mRNA及蛋白在非典型增生子宫内膜及子宫内膜癌组织表达与正常子宫内膜相比差异有显著性(P均<0.05),与子宫内膜癌临床分期、淋巴结转移有关(P均<0.05);不同子宫内膜组织中Bcl-xl与Bcl-xs表达呈负相关(r=-0.76).结论:Bcl-xl及Bcl-xs的异常表达是子宫内膜癌发病的分子机制之一,二者在不同子宫内膜组织中的表达有相关性,二者之间的比例对子宫内膜癌的发生有一定影响.

bcl-Xs基因转移与羟基喜树碱对卵巢癌细胞生长抑制的协同效应

目的　用复制缺陷型腺病毒介导bcl-Xs(Adv-bcl-Xs)对卵巢癌细胞作基因转移，联合使用羟基喜树碱，观察它们对卵巢癌细胞产生的生长抑制协同效应。方法　用不同浓度的Adv-bcl-Xs感染卵巢癌细胞株NuTu-19，同时联合使用不同浓度的羟基喜树碱。3天后，用噻唑蓝法检测各实验组之存活细胞。统计学软件分析结果并作图。结果　Adv-bcl-Xs与羟基喜树碱联合使用同它们单独作用相加效应比较，对卵巢癌细胞生长抑制效果明显增强(P＜0.01)。结论　Adv-bcl-Xs与羟基喜树碱联合使用，对卵巢癌细胞生长抑制存在协同效应。

Cyt-C Bcl-XL和Bcl-XS在大鼠创伤性脑损伤模型中的表达意义

目的 观察大鼠创伤性脑损伤(TBI)后细胞色素C释放及凋亡因子Bcl-XL和Bcl-XS的表达意义.方法 采用大鼠自由落体建立脑损伤模型,分别于伤后2h、6h、12 h、24 h、72 h、120 h、168 h检测大鼠脑挫裂伤侧海马CA2-CA3区细胞色素C染色阳性细胞(免疫组化法),应用Bcl-XL和Bcl-XS原位杂交法检测Bcl-XL和Bcl-XS mRNA表达.结果 脑挫裂伤后,海马CA2-CA3区Cyt-C阳性染色的神经细胞出现具有明显时相性,脑损伤后大鼠脑组织内Bcl-XL、Bcl-XS mRNA出现相应改变.结论 大鼠脑挫裂伤后海马CA2-CA3区细胞有相应变化并出现细胞凋亡.

亚低温对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞凋亡及Bcl-XL、Bcl-Xs、HSP70 mRNA表达的影响

目的观察亚低温对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞凋亡及Bcl-XL、Bcl-Xs和HSP70mRNA表达的影响.方法成年健康Wistar大鼠140只,随机分为假手术组、缺血再灌注组(H0组)、缺血后即刻亚低温组(H1组)和缺血再灌注后亚低温组(H2组),应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型.利用冰袋行亚低温治疗,使大鼠体温下降.采用原位末端标记法检测脑组织细胞凋亡表达的变化,采用原位杂交方法检测脑组织Bcl-XL、Bcl-Xs和HSP70mRNA表达的变化.结果亚低温治疗组(H1及H2组)凋亡阳性细胞出现高峰时间延迟,且数量明显减少,Bcl-XL与Bcl-Xs之比显著高于H0组;H1组各时间点HSP70的表达明显高于H2组.结论亚低温具有脑保护作用,脑缺血后即刻亚低温的作用优于脑缺血再灌注后亚低温治疗.

bcl-xs促进三氧化二砷诱导鼻咽癌细胞凋亡的研究

目的利用促进凋亡基因bcl-xs降低肿瘤细胞凋亡阈值,增强三氧化二砷诱导的鼻咽癌细胞凋亡,以探索提高鼻咽癌化疗敏感性的新途径.方法将含有人bcl-xs基因的重组真核表达质粒导入人鼻咽癌低分化上皮细胞株(CNE-2Z),以不含有bcl-xs基因的质粒转染CNE-2Z作为对照细胞.用三氧化二砷处理两组细胞后,台盼蓝计数法求得各自的IC50,流式细胞仪检测凋亡细胞百分比.结果导入bcl-xs的细胞与对照细胞相比,其对三氧化二砷的IC50值明显降低,流式细胞仪及荧光染色检测结果表明其凋亡细胞百分比明显高于对照细胞.结论 bcl-xs能显著提高鼻咽癌CNE-2Z细胞株对三氧化二砷诱导凋亡的敏感性.

bcl-xS基因对化疗引起的大肠癌细胞凋亡的调节作用

目的探讨bcl-xS基因对化疗后大肠癌细胞生物学行为的影响.方法用基因转染方法进行LoVo细胞bcl-xS基因转染,然后用MTT和ELISA法检测bcl-xS转染细胞对化疗药MMC及5-FU敏感性的影响和作用机制.结果 bcl-xS转染可增强LoVo细胞对化疗药MMC及5-FU的敏感性,与经neo转染的细胞相比有显著差异(P<0.05).ELISA细胞死亡试剂盒研究发现,LoVo细胞对化疗药敏感性的增加是由于凋亡所致,而且MMC和5-FU对bcl-xS转染细胞凋亡的诱导是对照组neo转染细胞的1~4倍.结论本研究结果提示了bcl-xS转染途径的靶治疗功用.

c-FLIP、bcl-xS和caspase-3在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨c-FLIP、bcl-xS和caspase-3在乳腺癌发生发展中的意义.方法:采用RT-PCR技术检测57例浸润性乳腺癌组织和癌周组织中C-FLIP、bcl-xS和caspase-3表达及其与肿瘤临床特征之间的关系.结果:与癌周组织相比,乳腺癌组织中c-FLIP呈过表达,其阳性率及半定量测定均明显高于癌周组织;c-FLIP表达与肿瘤的组织分级之间有显著相关性,随组织分级增高表达升高.而bcl-xS和caspase-3低表达,其阳性率及半定量测定均明显低于癌周组织.随分级增高,bcl-xS表达下降,同时临床I期乳腺癌bcl-xS的表达阳性率明显高于Ⅱ期、Ⅲ期乳腺癌.结论:C-FLIP过表达、bcl-Xs和caspase-3低表达是促进乳腺癌发生发展的因素之一,有望作为判断和监测乳腺癌预后的指标.

肺癌组织中bax、bcl-xL、bcl-xS基因表达的研究

目的探讨bax、bcl-xL、bcl-xS 3个基因在非小细胞肺癌组织及癌旁组织中的表达.方法以凝胶上rRNA条带的亮度为依据对后续分析用的起始RNA浓度进行调整;以组成型表达的beta-actin基因为外对照,对两类组织来源的起始RNA量进行监测;基因克隆及序列分析验证所用引物的可靠性;随后采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法对各基因在两类组织中的表达谱进行对比分析.结果在两类组织来源的起始RNA量基本一致的前提下,3个基因在成对组织中的表达谱存在明显差异,bax和bcl-xS在肺癌组织及癌旁组织中均有表达,bcl-xL基因在肺癌组织中的表达量较高.结论肺癌组织中也存在bax和bcl-xS等促凋亡基因的转录.