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模拟微重力对人脐静脉内皮细胞形态及NO产生的影响
目的探讨回转模拟微重力对人的血管内皮细胞形态、NO产生及一氧化氮合酶表达的影响.方法利用体外培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC),采用回转器模拟微重力效应,在微重力条件下培养人脐静脉内皮细胞48 h,同时设1 g静止培养对照.倒置显微镜下观察细胞生长形态,透射电镜观察HUVEC超微结构.检测不同转速下细胞产生NO的量,及细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 的表达.结果微重力培养后,细胞变圆且重叠生长;回转组NO产生量高于1 g对照组且与一定的回转速度呈正相关.回转组细胞eNOS表达较对照组增多且表达iNOS,对照组细胞未表达iNOS.结论微重力对体外人脐静脉内皮细胞的形态,NO产量及NOS的合成都有影响.
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回转模拟失重对心肌成纤维细胞生长因子及ERK信号传导的影响
目的研究回转模拟失重条件下,心肌成纤维细胞中某些生长因子表达与分泌的变化,以及细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路的活化状态.方法通过新生大鼠原代培养获取心肌成纤维细胞,利用水平回转器模拟失重效应,对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子β1(TGFβ1)的表达进行蛋白质印迹(western blotting)分析,以放射免疫检测方法测定细胞培养上清液中血管紧张素II(Ang II)浓度的变化;利用western blotting对ERK1/2及磷酸化ERK1/2分别进行检测并分析其活化状态. 结果与对照组比较,回转后心肌成纤维细胞的bFGF表达增加,TGFβ1表达没有明显变化,Ang II分泌增加;ERK1/2表达总量增加,但其磷酸化水平下降.结论不同的生长因子对回转模拟失重有不同的响应;作为生长因子的重要下游信号通路,ERK1/2的活化受到抑制.
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-6°头低位卧床7 d中人的体温变化
目的观察-6°头低位卧床(HDBR)模拟失重对人体体温的影响.方法记录并分析18名健康男性青年(18～22岁)7 d卧床期间每日早晨(6∶ 00)、下午(16∶ 00)、晚上(20∶ 00)的体温变化.结果人体在早晨的直肠温度(Tre)随着卧床时间延长而逐渐降低:卧床第4天(BR4d)后显著低于卧床前对照值36.50±0.03℃,卧床第7天(BR7d)时降至36.38±0.04℃;下午、晚上Tre分别在BR5d、BR1d后显著升高.早晨人体的平均皮肤温度(Tsk)从BR2d起显著高于对照值,卧床第7天时ΔTsk为0.38±0.14℃;下午、晚上的Tsk分别在BR4d、BR2d起显著升高.早晨的前额皮温(Tforehead)有升高趋势;下午、晚上的Tforehead分别从BR7d、BR6d起显著高于对照值.结论卧床模拟失重可引起体温改变:每日测量时刻和卧床时间(d)均对Tre、Tsk 、Tforehead有非常显著的影响(P<0.01).结果提示:人的体温节律、卧床引起的体液头向分布和体液丧失、低动力等因素,对卧床时人的热调节有影响.
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中药X方剂对7d尾部悬吊大鼠心血管脱锻炼的对抗效应
目的 揭示模拟失重大鼠心血管脱锻炼病理生理学变化;探索中药X方剂对抗模拟失重大鼠心血管脱锻炼的效应.方法 -30°7 d尾部悬吊模拟失重的生理效应.雄性Wistar大鼠被随机分成3组:自由活动对照组(Con)、7 d尾部悬吊组(TS7)和7 d尾部悬吊用药组(TS7+X-方剂).头向上倾斜90°60 min模拟立位应激时的生理效应.TS7+X-方剂组用X-方剂灌胃给药,其它组灌注等量的生理盐水.Power Lab生理记录系统检测模拟立位60 min颈动脉压、Ⅱ导心电,记录胸主动脉流量,分析计算心率、平均动脉压、每搏指数、心指数和总外周阻力.结果 TS7大鼠模拟立位期间心率和总外周阻力升高不足,平均动脉压、每搏指数和心指数降低更明显;TS7+X-方剂组大鼠以上变化得到不同程度的改善.结论 TS7组大鼠出现心血管脱锻炼,X-方剂能较好改善TS7大鼠心血管脱锻炼作用,与其改善颈-心反射和外周阻力贮备有关,其作用机理有待进一步研究.
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21d模拟失重家兔股静脉血管反应性的变化
目的研究模拟失重对下肢静脉系统的影响.方法将雄性新西兰家兔24只,随机分为对照组、水平限动组和头低位限动组,每组8只.利用离体血管环灌流技术,测量了21 d水平限动及-20°头低位限动家兔股静脉对组胺(Ht)、苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)的收缩反应以及对乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应.结果 21 d水平限动及头低位限动家兔股静脉对较高浓度PE和KCl的收缩反应均显著下降(P<0.05);对Ht的收缩反应有下降趋势,但无统计学意义;对ACh和SNP的舒张反应无显著变化.结论 21 d模拟失重后家兔后肢深静脉对血管活性物质的收缩反应性下降,提示这可能是失重或模拟失重后立位耐力下降的原因之一.
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间断性头高位对模拟失重兔动脉内皮素表达和组织形态的影响
目的 观察21 d模拟失重期间间断性头高位45°对兔股动脉及颈动脉内皮素(ET-1)表达和组织形态的影响. 方法 24只健康雄性兔,随机分为对照组、模拟失重组和对抗组,每组8只.模拟失重组兔在21 d实验期间保持头低位-20°.对抗组兔在21 d模拟失重期间每天保持45°头高位倾斜2 h.实验结束后取股动脉和颈动脉进行组织学和ET-1免疫组化染色观察. 结果 光镜下可见模拟失重组兔股动脉内皮细胞脱落,管壁变薄,ET-1表达减少;颈动脉平滑肌细胞增生,弹力层增厚,ET-1表达增加;对抗组兔股动脉和颈动脉的组织形态学改变和内皮素表达与对照组相比无明显变化. 结论 21 d模拟失重可引起兔股动脉发生萎缩性改变,ET-1表达下降;颈动脉发生增生性改变,ET-1表达增加.每天2 h头高位45°可部分对抗模拟失重所引起的兔动脉结构和ET-1表达的变化.
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模拟失重对人自然杀伤细胞毒活性的影响
目的 研究模拟失重状态下人NK细胞的细胞毒活性并对其活性变化的机制进行初步的探讨.方法 采用高均一性的人NK细胞作为模型,以回转细胞培养模拟失重状态.人NK细胞经历48 h和72 h的模拟失重后,测定其杀伤率,并在mRNA水平检测NK细胞穿孔素基因、激活性受体基因以及抑制性受体基因的表达水平.结果 模拟失重48 h和72 h的人NK细胞,其杀伤率比对照组分别下降了16%(P＜0.05)和26%(P＜0.05).通过对模拟失重72 h NK细胞mRNA的定量分析,发现激活性受体NKG2D基因表达下调,抑制性受体NKG2A基因表达上调,而穿孔素基因表达没有显著性变化.经历72 h模拟失重的人NK细胞,回到正常条件下培养6 d后,其细胞毒活性才恢复至正常水平.结论 模拟失重可以导致人NK细胞杀伤活性的下降,其原因可能与NKG2A及NKG2D受体表达的变化有关.
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4d头低位卧床期间脑血流速度的改变
目的观察4 d头低位卧床模拟失重期间大脑中动脉血流速度的变化. 方法 8名健康男性志愿者进行4 d -6°头低位卧床试验.卧床前和卧床4 d结束时在倾斜床上进行2次立位耐力检查,卧床前(卧位)、卧床第1、3、4天及起床后第2天用经颅多普勒超声仪测量右侧大脑中动脉血流速度.结果 4 d卧床结束时(87.5%)被试者立位耐力不良发生率较卧床前(37.5%)显著增加(P<0.05).大脑中动脉收缩期血流速度、舒张期血流速度和平均血流速度在卧床第1、3天较卧床前均有降低趋势,但未达到显著水平,卧床第4天均显著降低(P<0.05),起床后第2天基本恢复.在卧床期间,平均动脉压及舒张压均显著升高(P<0.05),体重显著降低(P<0.05).结论 4 d头低位卧床可引起大脑中动脉血流速度显著降低,立位耐力不良发生率增加.脑血流速度降低可能是失重/模拟失重致立位耐力不良的机制之一.
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24h头低位卧床对心血管功能及立位应激反应的影响
目的观察24h头低位卧床对心血管系统功能和头高位倾斜心血管反应变化的影响.方法健康男性学员6名,年龄22～23岁,进行了24h头低位卧床实验,卧床期间用阻抗法测量了心脏泵血功能指标,并观察了卧床前后头高位倾斜时的心血管反应和卧床期间尿量的变化.结果在卧床期间受试者心率较卧床前(立位)显著减慢,第6、12、18h的心率较卧床开始时(0h)显著降低.SV和SI在卧床0、6、12和24h较卧床前显著增加.CO和CI在第18h较0h显著性降低.TPR在第18h较0h显著性增高.卧床前后HUT时,HR、MBP、TPR显著增加,SV、SI、CO、CI显著下降,SBP变化不显著;卧床后HUT时,舒张压(DBP)显著增加,脉压差(PP)显著下降,而卧床前HUT时,DBP和PP变化不显著.卧床0～4h的平均每小时尿量显著高于4～12h和12～24的平均小时尿量(P<0.01).结论 24头低位卧床对心血管系统功能和头高位倾斜时的心血管反应有显著影响.
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强骨抗萎方对模拟失重大鼠骨代谢影响的观察
目的探讨中药复方"强骨抗萎方"对模拟失重大鼠骨代谢的影响.方法 SD大鼠随机分成: 自由活动对照组、悬吊对照组、悬吊中药大(30 g/kg)、中(20 g/kg)、小(10 g/kg)剂量共5组.后3组给予中药灌胃"强骨抗萎方"(1 ml/kg),实验期21 d.观察"强骨抗萎方"对大鼠骨生物力学、矿盐含量、骨密度、骨钙素(BGP)的作用.结果悬吊大鼠中药组骨生物力学性能各指标、骨密度、骨矿含量均有不同程度的增加,血清BGP含量增高,骨组织BGP含量有增高趋势.结论 "强骨抗萎方"可以有效改善失重状态骨的生物力学特性,增强骨密度,促进骨矿盐的沉积,减少骨丢失.
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回转器模拟失重对大鼠心肌细胞H9c2形态、骨架和增殖能力的影响
目的 探讨模拟失重对大鼠心肌细胞系-H9c2细胞的细胞形态、细胞骨架和增殖能力的影响.方法 采用双向多样本回转器(2D-RWVs)模拟失重,在30 r/min转速下分别培养2,4,6和8d,用图像处理分析软件(Image J)测量分析模拟失重后细胞面积的改变,激光共聚焦荧光显微镜观察细胞骨架的变化,采用细胞计数法测量细胞生长曲线.结果 回转组H9c2细胞在回转培养至8d比对照组细胞面积显著缩小(P<0.001),细胞微丝和微管结构发生改变,改变率为48.48%,而回转培养2,4和6d与对照组细胞面积、微丝和微管结构无明显差异.细胞生长曲线显示模拟失重8d时间段,回转组H9c2细胞生长曲线与对照组一致.结论 回转器模拟失重8d导致H9c2细胞面积缩小、细胞微丝解聚以及微管结构紊乱,但其增殖能力未受到影响.
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4 h/d站立可防止4周尾部悬吊大鼠比目鱼肌的萎缩
目的依据比目鱼肌湿重、不同型肌纤维横截面积及比例与聚丙烯酰胺凝胶电泳分离肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)异构体比例的变化,评价4 h/d站立是否可防止模拟失重下比目鱼肌的萎缩.方法雄性SD大鼠18只,按体重配对原则随机分为3组,每组6只:即对照组(CON),尾部悬吊4周组(TS)及尾部悬吊+4 h/d站立组(TS+STD4).4周后,取双侧肾上腺及比目鱼肌(soleus, SOL),称取湿重.左侧SOL行冰冻切片,ATP酶钙钴法染色以观察骨骼肌肌纤维种类及横截面积.右侧SOL行组织匀浆,在70 V、4℃下,于8%凝胶上电泳28 h,考马斯亮蓝染色,用Scion image软件对MHC条带进行光密度容积的测量,得出不同MHC异构体的比例.结果 4周模拟失重导致双侧后肢骨骼肌SOL的湿重、Ⅰ型与Ⅱ型肌纤维横截面积、Ⅰ型肌纤维比例及MHC Ⅰ的比例均显著降低(P<0.01或P<0.05).4 h/d间断性站立可完全防止比目鱼肌上述指标的变化,与CON组相比无显著差异(P>0.05).结论每日4 h站立可完全防止模拟失重大鼠SOL萎缩.
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模拟失重对流体剪切应力诱导成骨细胞环氧合酶-2表达的影响
目的探讨模拟失重对成骨细胞力学信号转导功能的影响.方法体外传代培养的大鼠乳鼠颅骨成骨细胞分为两组,一组置于回转器中培养,另一组则在地面重力环境下培养.60 h后,将成骨细胞置于流室系统中进行刺激实验.流体剪切应力(FSS)分别为0.5 Pa和1.5 Pa,作用时间分别为30 min和60 min.其后进行免疫组化染色和图像分析.结果在1 G组,相同时间不同水平FSS作用诱导的环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达无显著差异,FSS作用30 min与60 min所诱导的COX-2蛋白表达差异有显著性意义(P<0.01);模拟失重环境下COX-2蛋白表达发生下调性变化,仅在1.5 Pa FSS作用60 min的成骨细胞中检测到蛋白表达.相同时间和FSS下,模拟失重组与1 G 组COX-2蛋白表达水平的差异有显著性意义(P<0.01).结论模拟失重时成骨细胞的力学信号转导功能发生了显著的下调性改变.
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模拟失重骨细胞条件培养基对成骨细胞活性的影响
目的 探讨三维随机回转模拟失重培养后的骨细胞条件培养基(RCM)对成骨细胞活性的调节作用.方法 采用三维随机回转模拟失重培养小鼠骨细胞系MLO-Y448 h后,收集回转条件培养基(RCM)和未回转对照组的条件培养基(CCM),用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法、对硝基苯磷酸(pNPP)法和流式细胞术(FCM)检测RCM对小鼠成骨样细胞系MC3T3-E1增殖、周期及细胞分泌碱性磷酸酶(ALP)活性的影响.结果 三维随机回转48 h后的MLO-Y4 RCM可促进 MC3T3-E1增殖,用100%的MLO-Y4RCM和CCM培养 MC3T3-E1 48 h和72 h后,RCM组比CCM组分别增加了1.21和1.27倍,差异性极显著(P<0.001);周期检测结果表明,RCM可以使MC3T3-E1越过周期阻滞点(S期);MC3T3-E1的ALP活性在RCM组和CCM组之间无差异.结论 三维随机回转模拟失重培养骨细胞48 h后的条件培养基促进了成骨细胞的增殖;并使成骨细胞的周期越过阻滞点,对成骨细胞的ALP活性无影响.
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尾部悬吊对大鼠比目鱼肌肌梭电生理特性的影响
目的观察模拟失重不同时期大鼠离体比目鱼肌肌梭电生理特性的改变.方法采用大鼠尾悬吊法建立模拟失重模型.雌性大鼠随机分为模拟失重7 d,14 d组以及对照组.采用电生理学方法,观察模拟失重不同时期离体比目鱼肌肌梭的自发放电及对动-静式(ramp-and -hold)牵拉反应特性的改变.结果模拟失重7 d组大鼠肌梭自发放电频率明显降低,对动-静式牵拉反应性下降.14 d组变化更为显著.结论模拟失重可致肌梭的电生理特性发生明显的改变,并随模拟失重时间延长而加重.
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模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭钙结合蛋白D-28K免疫反应性的影响
目的检查模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭钙结合蛋白D-28K样免疫反应阳性物质(CaBP-LI)的影响,探讨模拟失重所致肌梭损伤的发生机制.方法采用免疫过氧化酶反应ABC法观察尾吊7 d、14 d与对照组大鼠比目鱼肌梭内肌纤维CaBP-LI的差别.结果梭外肌纤维和神经纤维不显示CaBP免疫反应性.每个肌梭都有某些梭内肌纤维上发现CaBP-LI.悬吊14 d后,梭内肌纤维的CaBP免疫反应性明显降低.结论模拟失重可致大鼠比目鱼肌肌梭的CaBP免疫反应性发生改变,可能与肌梭的退行性改变有关.
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模拟失重大鼠血清及组织中内源性哇巴因的变化
目的检测模拟失重大鼠血清及组织中内源性哇巴因的含量,探讨其可能的病理生理学意义.方法 20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照(Con)组及尾部悬吊30°模拟失重1周组(TS),酶联免疫吸附分析法检测血清及下丘脑、垂体、肾上腺、肾脏、心脏、肝脏中内源性哇巴因的含量.结果与对照组相比,模拟失重组血清、下丘脑、肾上腺及肾组织中内源性哇巴因的含量显著升高(P＜0.05).结论模拟失重引起大鼠血清及组织中内源性哇巴因含量改变,这可能对模拟失重状态下水电解质代谢及心血管功能新稳态的建立发挥一定的调节作用.
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气动壳体结构中性浮力模拟失重动力学分析研究
目的为中性浮力模拟失重试验提供理论支持.方法将气动壳体结构看作质量恒定、体积可变的刚体结构,研究建立了气动球壳的刚体动力学数学模型和气动力学数学模型,在此基础上,通过计算机仿真研究了气动球壳结构在定质量流量供气条件下的运动规律和余压变化规律等.结果定质量流量供气的气动壳体结构的中性浮力平衡是不稳定的.结论气动壳体结构的中性浮力平衡控制是实现稳定可靠的中性浮力平衡的核心问题.
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尾吊对大鼠心肌损伤及其机制探讨
目的 研究尾吊对大鼠心肌细胞的损伤作用及其机制.方法 雄性SD大鼠分为5组,采用鼠头低位30°尾吊方法模拟失重不同时间,测定各组动物血清LDH和CK-MB活性和血液儿茶酚胺和糖皮质激素浓度;检测线粒体ATP合成的速率和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度.结果 尾吊2周出现明显的心肌缺血性ST段升高和T波高耸、血清LDH和CK-MB活性升高(P＜0.05).尾吊第2周开始血液中儿茶酚胺和糖皮质激素显著升高(P＜0.05),第3周开始出现心肌线粒体ATP酶合成活力的显著下降(P＜0.05)和线粒体膜通透性转换孔的开启.结论 循环血中儿茶酚胺和糖皮质激素的升高可能是尾吊致心肌损伤的重要内分泌机制,线粒体能量代谢的紊乱是介导心肌细胞损伤的重要细胞内机制.
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缺氧预处理对模拟失重大鼠比目鱼肌萎缩的预防
目的 了解缺氧预处理对失重状态下发生的骨骼肌萎缩是否有预防作用. 方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重动物模型,将雌性SD大鼠按体重配对原则随机分为对照组(CON)、尾部悬吊组(SUS)及缺氧预处理+尾部悬吊(HCP+SUS)组.首先,对HCP+SUS组进行1周的缺氧预处理.处理完成后,将SUS及HCP+SUS组大鼠尾部悬吊2周.试验结束处死3组大鼠,取双后肢比目鱼肌,分别称重.将部分比目鱼肌制成匀浆,取上清液用于超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的检测. 结果 尾部悬吊2周后,SUS组大鼠双后肢比目鱼肌湿重明显低于CON及HCP+SUS组(P＜0.01).与SUS组相比,HCP+SUS组比目鱼肌SOD活性明显升高(P＜0.05),MDA水平明显降低(P＜0.05). 结论 缺氧预处理可提高大鼠骨骼肌的抗氧化能力,对失重状态下发生的骨骼肌萎缩有预防作用.
