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兔坐骨神经电损伤后神经血流的变化
目的 了解不同电压致兔坐骨神经电损伤后神经血流及Ⅰ型胶原的变化.方法 将27只健康家兔电损伤后按损伤电压分为50、75、100 V组.分别于损伤后即刻(0)、1、4、8周,采用激光多普勒血流测定仪测定各组家兔坐骨神经血流量;免疫组织化学染色观察神经组织Ⅰ型胶原的变化情况,计算其阳性表达率.结果 伤后0周,各组兔血流值均高于正常值,以后均降低.伤后8周,75、100 V组坐骨神经血流量[(53±3)、(48±5)灌注单位(PU)]均低于正常值[(62±4)PU,P＜0.05].50 V组胶原沉积不明显,75 V组及100 V组伤后4周神经外膜及束膜间可见较多的棕黄色阳性胶原纤维,伤后8周胶原纤维增生更为明显.伤后各组兔坐骨神经Ⅰ型胶原阳性表达率均高于正常值;75、100 V组伤后各时相点值均高于50 V组(P＜0.01).结论 兔坐骨神经电损伤后神经血流的恢复随着损伤电压的增大而延缓,胶原纤维增生可能是神经血流减少的原因之一.
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血管内皮生长因子抗体靶向血管治疗对增生性瘢痕Ⅰ型胶原蛋白表达的影响
目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)抗体靶向血管治疗对人增生性瘢痕Ⅰ型胶原蛋白在裸鼠体内表达的影响.方法 将1% TBSA深Ⅱ度创面愈合后的增生性瘢痕组织块(取自1例女性烧伤患者)植入48只BALA/C裸鼠肩胛部皮下,建立裸鼠增生性瘢痕移植模型.术后3周,将裸鼠分为大剂量组、中剂量组、小剂量组及对照组,每组12只,分别用0.01 mol/L灭菌磷酸盐缓冲液(PBS)稀释的15、10、5μg/ml VEGF单克隆抗体200 μl以及等量、同浓度的PBS进行瘢痕内直接注射,每周2次,持续3周.术后45 d,测量各组裸鼠瘢痕组织的大小,计算体积;以HE染色行组织学观察;采用逆转录聚合酶链反应与蛋白质印迹法分析瘢痕组织Ⅰ型前胶原蛋白mRNA和Ⅰ型胶原蛋白的表达.结果 大剂量组、中剂量组、小剂量组瘢痕体积分别为(55.3±4.1)、(67.9±5.7)、(78.9±5.5)mm3;与对照组(85.0±7.3)mm3比较,大剂量组、中剂量组瘢痕体积明显变小(P＜0.05).大剂量组、中剂量组血管和成纤维细胞较少,胶原纤维减少,排列较整齐.与对照组比较,大剂量组和中剂量组Ⅰ型前胶原蛋白mRNA和Ⅰ型胶原蛋白表达明显降低;小剂量组与之接近.结论 VEGF抗体靶向血管治疗可抑制增生性瘢痕血管形成、胶原表达及瘢痕生长.
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颌面部火器伤损伤组织几种主要细胞外基质变化的研究
目的探讨Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原、纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)等几种主要细胞外基质在颌面部火器伤损伤组织中的动态变化.方法选取24条杂种犬,采用7.62mm制式枪弹,建立颌面部火器伤动物模型,应用免疫组化方法,对颌面部火器伤损伤组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和FN进行观察.结果Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原,以及FN分布在炎性细胞和成纤维细胞中阳性率较高,尤以炎性细胞聚集区为明显.Ⅲ型胶原主要在创伤早期含量较多,而Ⅰ型胶原和FN则分布较广,并且在损伤后持续呈高水平,FN在内皮细胞中含量较为丰富.结论细胞外基质,尤其是Ⅰ型胶原和FN成份的变化在颌面部火器伤组织损伤反应中起重要作用.
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壮筋续骨汤对骨折大鼠骨痂组织Ⅰ型胶原表达的影响
目的 探讨壮筋续骨汤对股骨骨折大鼠骨痂组织中Ⅰ型胶原表达的影响.方法 健康雄性Wistar 大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、对照组和治疗组.模型组、对照组和治疗组大鼠用线锯切断股骨中段制备股骨骨折模型.治疗组大鼠给予壮筋续骨汤灌胃每天1次,连续28 d,其他组给予等量生理盐水灌胃.对照组和治疗组大鼠分别于骨折7、14、21、28 d时取股骨标本观察骨折局部愈合情况,苏木精-伊红染色观察骨折的病理变化,免疫组织化学染色检测骨痂组织中Ⅰ型胶原的表达.结果 假手术组大鼠骨质形态正常,Ⅰ型胶原微弱表达;模型组大鼠骨折当天骨折断端被血肿组织填充,Ⅰ型胶原表达显著增强.对照组和治疗组大鼠骨折7、14、21、28 d时骨折断端分别被肉芽组织、纤维性骨痂、软骨性骨痂、骨性骨痂填充,但治疗组大鼠骨折28 d时骨痂组织结构明显优于对照组.骨折后7、14、21、28 d,对照组和治疗组大鼠骨痂组织中Ⅰ型胶原表达水平逐渐减弱,但治疗组大鼠骨折7、14d时Ⅰ型胶原表达水平显著高于对照组(t=2.83、3.42,P＜0.05).结论 壮筋续骨汤在骨折早期能促进骨痂组织中Ⅰ型胶原的合成,有利于纤维-软骨性骨痂的形成.
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血清纤维化指标对排血分数正常心力衰竭诊断意义
目的 研究血清纤维化指标在排血分数正常的心力衰竭(HFNEF)诊断中的意义.方法 选取我院心内科住院病人100例,分为HFNEF组(54例)和无心力衰竭症状的冠心病病人组(对照组,46例).采用放射免疫分析法,检测两组病人治疗前后血清中Ⅰ型前胶原(PCⅠ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)的水平.结果 HFNEF组病人治疗前血清PCⅠ、PCⅢ和HA的水平明显高于对照组,差异有显著性(t=2.56～4.06,P＜0.05)；HFNEF组病人抗纤维化治疗前后血清PCⅠ、PCⅢ和HA水平比较,差异有显著性(t=5.05～6.15,P＜0.05).结论 PC Ⅰ、PCⅢ和HA可以作为HFNEF的辅助诊断指标；抗纤维化治疗对HFNEF病人有效.
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TGF-β1对支气管哮喘病人肺成纤维细胞的作用
目的 通过观察转化生长因子β1(TGF-β1)对支气管哮喘病人肺成纤维细胞增殖和分泌的影响,探讨二者在支气管哮喘气道重塑中的作用.方法 采用组织块贴壁培养方法,分离和原代培养哮喘病人肺成纤维细胞,免疫荧光法鉴定.以0、1、5、10 μg/L TGF-β1分别作用肺成纤维细胞48 h,MTT法测定成纤维细胞增殖情况,RT-PCR法测定肺成纤维细胞Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)mRNA表达水平.结果 组织块贴壁法成功地培养出了肺成纤维细胞.免疫荧光法鉴定证明,原代培养出的细胞为肺成纤维细胞.不同浓度的TGF-β1均可促进哮喘病人肺成纤维细胞增殖,诱导哮喘病人肺成纤维细胞Collagen Ⅰ mRNA的表达水平上调,呈浓度依赖性(F=44.723、24.704,P＜0.05).结论 在哮喘发病机制中,TGF-β1可促进肺成纤维细胞的增殖,合成和分泌Collagen Ⅰ,从而引起气道黏膜下纤维化和胶原沉积,导致哮喘病人气道重塑.
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吡斯的明对人心肌成纤维细胞增殖、Ⅰ型胶原纤维表达及增殖信号通路的影响
目的 探讨吡斯的明(PYR)对人心肌成纤维细胞(HCF)增殖、Ⅰ型胶原纤维(COL1)表达及增殖信号通路的影响.方法 采用转化生长因子β(TGFβ)刺激HCF.根据HCF的干预情况分为四组:对照组、PYR组、TGFβ组(TGFβ10 ng/ml)及TGFβ+PYR组.采用流式细胞仪分析细胞周期分布;羟脯氨酸法检测COL1含量;反转录酶-聚合酶链锁反应法(RT-PCR)测定结缔组织生长因子(CTGF)和Smad3的mRNA表达量;免疫印迹法测定CTGF、Smad3及pSmad3的蛋白表达量.结果 与对照组相比,TGFβ组的S/G2期细胞比例、COL1合成量、CTGF的mRNA和蛋白表达量、Smad3的mRNA和蛋白表达量及pSmad3蛋白表达量均增高(P均<0.05).采用TGFβ10 ng/ml与不同浓度PYR处理HCF后发现PYR 100μmol/L可使S/G2期细胞比例低.与TGFβ组相比,TGFβ+PYR组(TGFβ10 ng/ml+PYR 100μmol/L)的S/G2期细胞比例(30.8％±1.4％比48.6％±3.5％)、COL1合成量(0.95±0.15比1.25±0.18)、CTGF mRNA(1.73±0.10比2.92±0.12)及CTGF蛋白表达量(1.23±0.42比2.36±0.62)均下降(P均<0.05).两组的Smad3 mRNA及Smad3、pSmad3蛋白表达量差异无统计学意义(P均>0.05).结论 PYR可减轻TGFβ诱导的HCF增殖和COL1表达,其机制可能与抑制CTGF的表达有关.
