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赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤细胞凋亡的影响
目的 探讨赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤生长及肿瘤细胞凋亡的影响及其机制.方法 60只健康昆明小鼠,随机分5组,分别为模型组,环磷酰胺(100 mg/kg)组,赤芍总苷(240、120 mg/kg)组,环磷酰胺(100 mg/kg)+赤芍总苷(240 mg/kg)组.复制小鼠HepA肝癌皮下移植模型后,第2天ig给药,连续给药7 d,第8天处死,取肿瘤组织,计算抑瘤率,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率和分析细胞周期,以及免疫组化法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Pax的表达.结果 赤芍总苷高、低剂量明显抑制HepA肝癌小鼠肿瘤的生长;肿瘤细胞凋亡指数增加;抑制肿瘤细胞Go/G1期比例,向S期细胞转化,凋亡率增高;下调肿瘤细胞中Bcl-2蛋白的表达,同时明显提高肿瘤细胞中Bax蛋白的表达.结论 赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤生长有明显抑制作用,并诱导肿瘤细胞凋亡,其主要机制与调节Bcl-2和Bax蛋白表达有关.
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赤芍总苷自微乳化给药系统的研究
目的 制备赤芍总苷自微乳化给药系统( TGP-SMEDDS),优选其佳处方,并对其进行初步的质量评价.方法 采用伪三元相图法优化自微乳化处方,并对佳处方进行粒径、乳滴形态、Zeta电位、表面张力、自乳化时间,溶出度及稳定性评价.结果 由油酸乙酯、Cremophor RH40和Transcutol P组成的TGP-SMEDDS遇水可自发形成粒径为(47.26±0.08)nm的稳定微乳液,透射电镜下观察TGP-SMEDDS形态为均匀的球形,Zeta电位为(-22.80±0.42)mV.结论 制备的TGP-SMEDDS外观及稳定性良好,为赤芍总苷新剂型的进一步研究奠定了基础.
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赤芍总苷对人黑色素瘤细胞A375血管生成因子VEG F和Ang -2的影响
目的 探讨赤芍总苷(TPG)对人黑色素瘤A375细胞血管内皮生长因子(VEGF)和促血管生成素-2(Ang -2)表达的影响.方法 体外培养人黑色素瘤A375细胞,分别加入12.5、25、50、100、200mg/LTPG,对照组加入等量生理盐水,孵育24h、48h后,MTT方法测定生长抑制率；RT - PCR、Western blot分别测定TPG处理48h后VEGF和Ang -2 mRNA和蛋白的表达.结果 MTT结果显示TPG对黑色素瘤细胞增殖有显著抑制作用；RT - PCR、Western blot结果显示,TPG可显著抑制人黑色素瘤细胞VEGF、Ang -2 mRNA水平及蛋白水平的表达.结论 TPG具有显著的抗黑色素瘤瘤血管生成的作用,其机制可能与下调VEGF、Ang -2的表达有关.
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赤芍总苷联合卡铂对黑色素瘤细胞生长的抑制及相关机制研究
目的 研究赤芍总苷( total paeonyglucosides,TPG)联合化疗药物卡铂(CBP)对人黑色素瘤A375细胞生长的抑制作用及相关机制.方法 用TPG和CBP作用于体外培养的黑色素瘤细胞,SRB法检测药物对黑色素瘤细胞生长的作用,逆转录-聚合酶链反应法( RT - PCR)检测各组细胞PCNA、cyclin D、P21 mRNA的表达情况；Western blot法检测各组细胞PCNA、cyclin D、P21蛋白表达水平.结果 CBP处理组OD值较对照组明显降低,TPG联合CBP导致OD值进一步下降(P＜0.01)；CBP处理组黑色素瘤细胞PCNA和cyclin D mRNA和蛋白水平均较对照组显著降低(P＜0.01),而P21 mRNA和蛋白水平则明显升高(P＜0.01)；TPG联合CBP作用于黑色素瘤细胞,PCNA和cyclin D mRNA和蛋白水平较CBP单独作用组下降更为明显；P21 mRNA和蛋白水平较CBP单独作用组升高更加显著.结论 TPG和CBP联合用药效果优于CBP单独用药,可进一步提高药物对肿瘤细胞的生长抑制,与降低PCNA和cyclin D表达、升高P21表达有关.
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赤芍总苷抑制人黑色素瘤A375细胞株增殖作用的研究
目的 观察赤芍总苷(TPG)对人黑色素瘤A375细胞增殖的影响及其作用机制.方法 黑色素瘤A375细胞,分别加入12.5、25、50、100、200 mg/L TPG,对照组加等量0.9%氯化钠注射液,孵育48 h.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法测定细胞生长抑制率,用RT-PCR、Western blot法分别检测增殖细胞核抗原(PCNA)、P21、P27、P53 mRNA及其蛋白的表达水平.结果 不同浓度(12.5、25、50、100、200 mg/L)TPG刺激后,对黑色素瘤细胞均具有明显的增殖抑制作用.100 mg/L TPG作用黑色素瘤细胞48 h,PCNA mRNA及其蛋白表达水平较对照组显著下降,而P21、P27、P53的mRNA及其蛋白表达水平较对照组显著上升,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 TPG抑制黑色素瘤A375细胞增殖,与下调PCNA表达及上调P21、P27、P53表达有关.
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赤芍总苷抗肿瘤作用机制的研究进展
赤芍总苷是赤芍中各种苷类的总称,是赤芍的主要成分之一,近年来的实验研究发现赤芍总苷具有明显的抗肿瘤作用.查阅近10年国内外文献,就赤芍的化学成分、抗肿瘤作用机制方面的研究进展做一综述,为赤芍总苷抗肿瘤作用的进一步研究提供理论依据.
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赤芍总苷诱导K562细胞凋亡及对线粒体膜电位和Ca2+的影响
目的:赤芍总苷能诱导鼠HepA和S180细胞凋亡,但赤芍总苷能否抑制K562细胞增殖及其诱导K562细胞凋亡的机制尚不明确.观察赤芍总苷诱导人红白血病细胞株K562细胞凋亡及线粒体膜电位与Ca2+水平的变化,以探讨凋亡机制.方法:实验于2007-03-02/2007-10-20在北京中医药大学细胞生化实验室,国家重点实验完成.①实验材料:赤芍总苷由西安奥晶科技发展有限公司提供,批号:060417,纯度>95%.人红白血病K562细胞株购自上海中科院细胞库.②实验方法:取对数生长期的K562细胞,培养24 h后加入50 mg/L赤芍总苷进行干预,光镜下观察细胞形态.MTT显色法检测25,50,75,100,150,200,400 mg/L赤芍总苷对K562细胞增殖的抑制作用,以仅加入无血清培养基培养的为对照.③实验评估:采用Annexin V/PI双标记法检测凋亡效应,罗丹明123(Rh123)染色流式检测线粒体膜电位和荧光染料Fluo-3AM流式检测K562细胞内游离Ca2+浓度.结果:①50 mg/L 赤芍总苷作用K562细胞24 h后,出现核固缩、核碎裂和凋亡小体等形态学改变.②与对照组相比,不同质量浓度赤芍总苷能明显抑制K562细胞的增殖(P < 0.01),并具有量效关系,呈时间和剂量依赖性.③细胞线粒体经Rh123染色呈现明亮绿,不同质量浓度赤芍总苷干预组荧光强度均较对照组明显减弱,膜电位水平较高.④赤芍总苷可引起细胞线粒体膜电位下降.不同质量浓度赤芍总苷组细胞内游离Ca2+浓度均升高, 线粒体膜电位下降,与对照组比较差异显著(P < 0.01).结论:赤芍总苷诱导K562细胞凋亡的可能机制是通过减低细胞内线粒体膜电位及提高游离Ca2+水平,从而导致细胞凋亡.
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赤芍总苷对实验性血栓形成的影响及其作用机制
目的 研究赤芍总苷(TSP)对实验性血栓形成的影响及其作用机制.方法 (1)采用体外血栓法,观察赤芍总苷对体外血栓长度和干、湿重的影响;(2)建立血瘀模型,观察赤芍总苷对血瘀大鼠血液黏度、红细胞比容、血小板聚集率和凝血时间的影响.结果 (1)赤芍总苷20.0和40.0 mg·kg-1可缩短体外血栓长度(P＜0.05,P＜0.01),降低体外血栓湿重和干重(P＜0.05,P＜0.01);(2)赤芍总苷20.0和40.0 mg·kg-1可明显降低红细胞比容、血液黏度(P＜0.05,P＜0.01),降低血小板聚集率,延长凝血时间(P＜0.05,P＜0.01).结论 赤芍总苷具有抗血栓作用,其机制与保护血管内皮细胞损伤,降低血液黏度,改善血液流变性有关.
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赤芍总苷对人黑色素瘤细胞株凋亡诱导的作用机制
目的 观察赤芍总苷(TPG)对人黑色素瘤A375细胞凋亡的影响并探讨其机制.方法 将12.5、25、50、100、200 mg/L TPG分别加入体外培养的黑色素瘤细胞,对照组加等量生理盐水,孵育24、48 h后MTT测定细胞生长抑制率；25 mg/L TPG 孵育细胞48 h,收集细胞,FCM测定细胞凋亡率；RT-PCR和Western blot分别测定Caspase-3、Bcl-2、Bax、Fas、FasL mRNA和蛋白的表达水平.结果 TPG抑制A375细胞生长作用明显,25 mg/L TPG孵育黑色素瘤细胞48 h后,细胞凋亡率增高,Caspase-3、Bax、Fas、FasL mRNA和蛋白表达也明显升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平下降,Bcl-2/Bax比值显著降低(均P＜0.05).结论 TPG可诱导黑色素瘤肿瘤细胞凋亡,其机制与上调Caspase-3、Fas和FasL表达水平,下调Bcl-2,降低Bcl-2/Bax比值密切相关.
关键词： 赤芍总苷 黑色素瘤细胞株A375 凋亡 -
赤芍总苷与三七总苷不同比例配伍对大鼠体内静脉血栓形成的影响
本实验通过对赤芍总苷、三七总苷不同比例配伍对大鼠体内静脉血栓形成的影响,探讨中药复方的组方理论与配伍关系,为研究中药配伍规律提供参考.报道如下.
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赤芍功效物质基础研究进展
赤芍是来源于芍药属的常用中药,有清热凉血,散瘀止痛之功效,在中医药领域的应用十分广泛.赤芍之所以有如此功效,皆归因于赤芍内丰富的化学组分,而在这些化学组分当中,具有药理活性的、能够表达临床疗效的一个或多个化学组分—物质基础,发挥至关重要的作用.遗憾的是,赤芍的功效与其物质基础研究相结合的阐述较少,因此,通过对赤芍相关文献的广泛查阅,结合实际工作的研究情况,现归纳整理如下,旨在为赤芍的进一步研究提供科学依据.
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赤芍总苷抗氧化活性及对大鼠肝星状细胞增殖的影响
目的:研究赤芍总苷体外抗氧化活性及对大鼠肝星状细胞HSC-T6细胞增殖的影响.方法:采用DPPH法测定赤芍总苷体外清除DPPH自由基及抗氧化活性,根据清除率曲线,确定EC50值;采用MTT法考察赤芍总苷对大鼠肝星状细胞HSC-T6细胞增殖的影响,确定起效剂量,并考察其量效关系.结果:赤芍总苷对DPPH自由基具有较强清除作用,其对DPPH的清除率的回归方程为y=7.4432x0.6111(r=.9967),EC50值为6.64mg/L;赤芍总苷对HSC-T6的增殖具有明显的抑制作用,给药浓度为1.152mg/mL时,其对HSC-T6细胞增殖的抑制率可达39.240%.结论:赤芍总苷具有较强的抗氧化活性,对肝星状细胞的增殖有一定抑制作用.
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赤芍总苷对荷瘤鼠体内IL-10、IL-12、TGF-β1分泌及细胞免疫功能的影响
目的 观察赤芍总苷对荷瘤鼠免疫功能的调控作用.方法 分组给药7d后,处死小鼠测定胸腺指数、脾指数;IL-10、IL-12、TGF-β1测定采用ELISA法;流式细胞仪检测血液中CD4+、CD8+T细胞的数目比例.结果 赤芍总苷使荷瘤鼠的胸腺指数和脾指数都增加,能降低IL-10和TGF-β1分泌,增加IL-12分泌,纠正荷瘤机体的Th1/Th2漂移现象,维持Th1的优势状态.结论 赤芍总苷具有调节IL-10、IL-12、TGF-β1细胞因子分泌的作用,增加CD8+T细胞数量,调节荷瘤鼠的免疫功能.
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赤芍总苷制备工艺优化研究
赤芍为常用中药,来源于毛茛科植物芍药Paeonia laotiflora Pall.或川赤芍P.veitchii Lynch的干燥根.传统医学认为赤芍具有清热凉血、散瘀止痛功效[1].
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赤芍总苷注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用和脑血流量的影响
目的:观察赤芍总苷(TPG)注射液对大鼠局灶性脑缺血及脑缺血大鼠局部脑血流量的影响.方法:采用栓线阻断大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,各组动物预先注射给药2 d,并于造模前0.5 h,造模后4 h、12 h再分别给药3次.造模24 h后进行行为学评分,脑组织含水量和脑梗塞面积百分比测定及进行病理学检查,并用激光多普勒血流仪检测MCAO大鼠脑血流量.结果:模型组动物较假手术组动物出现明显的缺血性神经损伤症状,脑血流量明显减少.50、100mg/kg赤芍总苷注射液能改善脑缺血大鼠的行为学症状、减轻脑水肿、降低其脑梗塞面积和减轻缺血所致组织病理改变;100 mg/kg TPG可明显增加MCAO大鼠缺血部位的脑血流量.结论:赤芍总苷注射液对大鼠局灶性脑缺血有明显保护作用,增加脑血流量可能为治疗作用机理之一.
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养心颗粒对急性心肌梗死犬血管内皮细胞及心肌损伤的保护作用
目的 观察养心颗粒(YXG)对急性心肌梗死犬血管内皮细胞及心肌损伤的保护作用.方法 采用结扎冠脉前降支的方法,复制急性心肌梗死模型.分别测定冠脉结扎前以及药后不同时间点血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、P-选择素及肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的变化.采用N-BT染色法测定心肌梗死面积.结果 YXG治疗组与模型组比较,血浆CK-MB、MDA、ET、P-选择素降低(P＜0.05～0.01),而血浆SOD和NO升高(P＜0.05～0.01),梗死面积明显缩小(P＜0.01).结论 YXG对急性心肌梗死犬心肌及血管内皮细胞的损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化、改善血管内皮细胞的分泌功能及抑制血小板活化有关.
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赤芍总苷对大鼠血瘀证模型的影响
目的 研究赤芍总苷对大鼠血瘀证及大鼠动静脉旁路血栓质量及抑制率的影响.方法 采用冰水刺激和注射肾上腺素的方法,造成大鼠血瘀证模型,颈总动脉取血测定各项血液指标；采用造成大鼠动静脉旁路血栓的方法,测定血栓的湿、干质量.结果 赤芍总苷可显著降低血小板聚集和红细胞聚集,增强红细胞变形能力,延长PT、APTT时间,降低全血黏度(低切),减少血栓的生成.结论 赤芍总苷具有活血化瘀作用.
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赤芍总苷退黄降酶的作用及机制研究
目的 探讨赤芍总苷退黄降酶的作用及机制.方法 ICR小鼠随机分成正常对照组,模型对照组,赤芍总苷低、中、高剂量组和苯巴比妥钠组;灌胃α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导小鼠黄疸模型,分别在实验第6天和第12天观察各组药物对小鼠总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、胆汁酸(TBA)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)等血清学指标及对小鼠胆汁分泌量和肝组织中尿苷二磷酸葡萄糖酸转移酶(UDPG-T)活性的影响,实验第6天观察各组药物对戊巴比妥钠睡眠时间的影响.结果 与模型对照组比较,除第6天赤芍总苷中剂量组ALT、第12天低剂量组AST无显著差异外,赤芍总苷3个剂量组血清学指标均明显下降(P<0.05或P<0.01);赤芍总苷中、高剂量组胆汁分泌量显著增加(P<0.01或P<0.05);3个剂量组和苯巴比妥钠组睡眠时间均明显缩短(P<0.01);赤芍总苷组肝组织UDPG-T活性明显提高(P<0.05).结论 赤芍总苷具有退黄降酶作用,其作用机制可能与增加胆汁分泌量、提高肝药酶及UDPG-T活性有关.
关键词： 赤芍总苷 退黄降酶 胆汁分泌量 睡眠时间 尿苷二磷酸葡萄糖酸转移酶 -
制剂生产与汤剂煎煮条件下赤芍有效成分提取效率比较
目的:比较制剂生产与汤剂煎煮条件下赤芍有效成分的提取效率.方法:HPLC法测定芍药内酯苷和芍药苷的含量;以芍药内酯苷和芍药苷的提取率为主要指标,比较制剂生产与汤剂煎煮条件下赤芍有效成分的提取效率.结果:芍药内酯苷和芍药苷分别在0.00788～1.15760μg(r=0.9999)和0.08356～1.67120p.g(r=0.9999)范围内线性关系良好,制剂生产和汤剂煎煮芍药内酯苷的提取率分别为68.38%和32.88%,芍药苷分别为67.02%和44.41%.结论:制剂生产的提取效率比汤剂煎煮的提取效率高.
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赤芍总苷对大鼠缺血损伤心肌细胞凋亡的保护作用
目的 研究赤芍总苷(TPG)对异丙基肾上腺素(ISO)诱导的心肌缺血损伤大鼠细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 Rona法复制大鼠心肌缺血损伤模型,检测和对比分析正常对照组、ISO损伤组、TPG防治组、TPG治疗组和心得安阳性对照组的心肌细胞早期凋亡率、心肌组织凋亡相关基因Bax、Bcl-2及其蛋白的相对表达量.结果 与ISO损伤组比较,TPG防治组和治疗组各项指标均有不同程度的改善,表现为大鼠早期心肌细胞凋亡率和促凋亡基因Bax及其蛋白的表达量明显降低,而抑凋亡基因Bcl-2及其蛋白的表达量有所增高,Bcl-2/Bax蛋白比值明显高于ISO损伤组.结论 TPG对ISO诱导的大鼠心肌缺血损伤时的细胞凋亡具有保护作用,药用机制可能与激活Bcl-2基因及其蛋白表达,抑制Bax基因及其蛋白表达,提高Bcl-2/Bax蛋白比值,从而有效抑制心肌细胞凋亡有关.
