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基底核文献资料
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神经生长因子对谷氨酸介导的基底核神经元损伤的保护作用
本研究的目的是观察神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对谷氨酸诱导的基底核神经元损伤的保护作用.取出生后1 d乳鼠前脑基底核神经元培养,随机分为正常对照组、模型组(谷氨酸损伤组)和NGF保护组.用倒置相差显微镜进行活细胞观察,采用RT-PCR技术检测前脑基底核神经元的神经生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)的表达.结果显示谷氨酸损伤组神经元胞体回缩,突起消失或断裂.NGF保护组的神经元绝大多数胞体饱满,突起明显,细胞间的网络联系仍清晰可见,接近于正常对照组;NGF保护组神经元内GAP-43 mRNA表达比谷氨酸损伤组高,两者比较有统计学意义(P<0.05).结果提示,NGF能保护基底核神经元免受谷氨酸兴奋性毒性的损伤.
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基底核中腺苷A2A受体和多巴胺D2受体调节睡眠-觉醒作用机制
越来越多的研究关注基底核（basal ganglia，BG）对睡眠-觉醒的调节作用，其中纹状体和苍白球可能是控制睡眠和觉醒的关键结构。腺苷A2A受体与多巴胺D2受体在基底核中均高度共表达，特别是在纹状体。腺苷是目前为止发现的强的内源性促眠物质之一，可通过激活 A1和 A2A受体诱导睡眠。而多巴胺 D2受体对于觉醒的维持有着重要作用。这些研究成果均提示基底核中A2A受体和D2受体调节睡眠-觉醒，腺苷作用于兴奋性的A2A受体，增加伏隔核中抑制性 GABA 能神经元活性，抑制主要觉醒系统，促进睡眠；抑制性多巴胺 D2受体系统则发挥了相反的作用。本文综述基底核中腺苷A2A受体和多巴胺D2受体调节睡眠-觉醒机制。
