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锰对大鼠前列腺的毒性作用
大量动物实验证明锰(Mn)对机体存在毒性.但由于人群暴露资料的不完全,Mn对前列腺的毒性仍有待研究.2000年1月1日,我国颁布新的汽油标准,改用甲基环戊二烯羰基锰(MMT)替代四乙基铅作为新的汽油防爆添加剂,使人群,尤其是交通警察、炼油厂工人、加油站职工和繁华马路附近居民等通过大气接触Mn的机会大大增加[1].因此对Mn的前列腺毒性进行研究,阐明其作用机制对维护男性正常生殖能力十分重要.因此在本实验中利用亚慢性低剂量氯化锰口饲SD大鼠为模型来研究Mn对前列腺的毒性作用.
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镉对小鼠脾脏淋巴细胞转化率的影响及锌的保护作用
镉广泛应用于电池、电镀、合金、油漆和塑料等工业,是一种在环境中极难生物降解的重金属,是环境持久性有毒物质.其可以参与大气和水循环,同时通过食物链逐级浓缩,后以极高的浓度通过污染的食物、饮用水和吸烟等进入高等动物体内,属于疑似环境内分泌干扰物.
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锌、硒和维生素C对铅镉汞联合损害的拮抗作用
铅、镉和汞是环境中重要的金属污染物,它们可以在体内积累,显示出长期慢性毒性.很多研究表明营养素对这些金属有拮抗作用[1-4].鉴于环境中多种有害金属污染物是同时存在的,并且污染程度仍在加剧,而国内外对铅、镉和汞联合毒性的拮抗研究未见报道.为了解营养素对铅、镉和汞联合毒性的拮抗作用,我们选择了水溶性营养素锌、硒和维生素C,研究对联合染毒致小鼠酶和微核损害的拮抗作用.
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小鼠胚胎体外培养研究锌对骨形成的影响
近年来的一些研究表明,锌与骨代谢关系密切.锌缺乏可引起长骨生长缓慢[1],胚胎骨骼发育畸形[2].我们在国内首次应用浸没式一次通气旋转装置对16 d孕龄小鼠胚胎肢体器官进行培养,为阐明锌缺乏(过量)对骨发育的影响机制积累资料,并为指导锌强化食品的使用以及为发挥锌的合理营养作用提供科学依据.
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锌金属硫蛋白对小鼠免疫功能的影响
金属硫蛋白(metallothioneir, MT)是一类富含半胱氨酸的低分子量金属结合蛋白,广泛存在于生物体内.MT能与多种金属、自由基及其他外界有害因子相互作用,具有重要的生物学功能[1].MT还可参与免疫调节作用,从而影响机体的免疫功能[2].锌是人体必需微量元素之一,具有重要的生理调节功能.金属锌是金属硫蛋白的佳诱导剂之一.关于金属硫蛋白(ZnMT)对机体的作用,尤其与免疫系统相互关系的研究报道甚少.本研究经消化道给予ZnMT和硫酸锌(ZnSO4),观察ZnMT对动物免疫功能的影响,并比较ZnMT与ZnSO4的作用是否存在差异,以评估ZnMT实际应用于人体的有效性.
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锌对γ射线致小鼠骨髓造血细胞损伤的影响
目的探讨锌对γ射线诱导的体外培养小鼠骨髓细胞辐射损伤的影响及可能机制,为进一步开发和利用锌体的辐射损伤的防护物质提供依据.方法分离小鼠骨髓细胞并悬浮于RPMI 1640培养基中,分别将锌按20、200、400、800 μmol/L终浓度加入细胞培养液中,5 Gy60Co γ射线照射骨髓细胞后置于37℃,5%CO2细胞培养箱中培养,16 h后终止培养,分别测定有核细胞数、细胞DNA含量、细胞培养液及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和细胞培养液活性氧(ROS)含量.结果 5 Gy60Co γ射线照射体外培养的小鼠骨髓细胞后,骨髓有核细胞数、DNA含量均明显下降;细胞培养液和细胞内SOD活力均明显下降,而MDA含量显著增加,培养液ROS含量明显升高.照射前在培养液中加入一定浓度的锌,DNA含量升高,有核细胞数增加;培养液ROS含量下降、细胞内SOD活力升高、MDA含量下降,并在200～800 μmol/L的剂量范围内,存在剂量-反应关系.结论锌在一定剂量范围内对经60Co γ射线照射的体外培养小鼠骨髓细胞的辐射损伤具有较好的防护作用,其作用机制可能与锌的抗脂质过氧化作用有关.
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锌对染铅大鼠海马神经元亚细胞结构及突触参数的保护作用
目的探讨铅对海马CA1区亚细胞结构的损伤及锌的拮抗作用.方法给Wistar大鼠饮用6.15 mmol/L醋酸铅(染铅组)及含3.10 mmol/L硫酸锌的上述溶液(铅锌组),喂养40 d,采用原子吸收法检测各组动物血铅和海马铅含量;电镜下观察各组动物海马CA1区神经元及其突触的亚细胞结构变化;对照组饮用蒸馏水.每组10只动物.结果与对照组和铅锌组相比,染铅组大鼠血铅和海马铅含量明显升高(P＜0.05);染铅大鼠海马CA1区神经元内的含粗面内质网、线粒体减少,有些已发生空泡化;染铅大鼠海马CA1区放射层的含50个以上突触囊泡的突触结构明显减少(P＜0.01).而含10个以下囊泡的突触结构则明显增加(P＜0.01).突触前后膜面积均明显减小(P＜0.01).但铅锌组和对照组之间无明显差别.结论锌对铅引起的大鼠海马CA1区神经元亚细胞结构变化有拮抗作用.
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饮水中镉接触致大鼠前列腺损伤和锌的保护作用
目的研究饮水中氯化镉染毒对SD大鼠前列腺的损伤及锌的保护作用,并探讨镉、锌在前列腺内分布和对大鼠性激素水平的影响.方法大鼠自由饮水染毒氯化镉(50、150 mg/L),镉+锌联合染毒(150+300 mg/L)及锌(300mg/L)14周后,取前列腺腹叶,观察病理及超微结构改变,同时测前列腺内镉、锌含量和血清性激素水平.结果镉染毒后,前列腺腺体萎缩,上皮皱褶;透射电镜下见前列腺腹叶分泌细胞内质网肿胀,残体增多.部分细胞基质浅淡,细胞器缺如.与对照组相比,低剂量和高剂量组大鼠前列腺腹叶的器官指数显著下降(P＜0.05),而联合组前列腺损伤情况有所减轻.血清睾酮水平在各组间无明显改变.高剂量镉染毒促使血清中雌激素水平升高2倍,并导致锌在前列腺中流失和镉在前列腺中蓄积.结论大鼠经饮水镉染毒可直接引起前列腺分泌细胞损伤,并改变血清性激素水平和锌镉在前列腺中的分布.锌对镉的这种毒效应有保护作用.
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硒和锌对人食管癌细胞株Eca109生长增殖影响的血清生理学研究
目的 观察不同剂量硒、锌灌胃大鼠血清对人食管癌细胞株Eca109生长增殖的影响.方法 将SD大鼠随机分为7组(基础饲料组、低硒组、高硒组、低锌组、高锌组、低硒低锌组、高硒高锌组),每组8只.喂养30天后取大鼠血清培养人食管癌细胞株Eca109和人正常肝上皮细胞株HL7702.用AAS法分别测定各组大鼠血清硒、锌;采用MTT法、3H-TDR掺入实验研究不同浓度硒、锌灌胃大鼠血清对两株细胞生长增殖的影响.结果 (1)基础饲料组血清硒、锌水平低,高锌组血清锌高;高硒高锌灌胃组大鼠血清硒水平高,低硒低锌灌胃组血清硒水平次之,均明显高于基础饲料组;而此两组大鼠血清锌与基础饲料喂饲组大鼠血清锌水平差异无统计学意义(P＞0.05);(2)与小牛血清对照组相比,只有高硒高锌灌胃组大鼠血清从第72h起抑制癌细胞生长(P＜0.05),其余各组均促进食管癌细胞的生长;且该组大鼠血清也抑制肝细胞生长(P＜0.05);(3)高硒高锌灌胃组大鼠血清明显抑制食管癌细胞DNA合成(p＜0.05),其余各组与对照组作用相近,但该组对肝细胞DNA合成的抑制作用也强.结论 硒、锌在吸收、代谢等方面可能存在相互抑制作用;血清硒、锌含量较低会促进人食管癌细胞的增殖,而增加硒、锌的摄入可提高血清硒、锌的含量且可能抑制癌细胞的增殖.
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补锌对急性冷应激大鼠解偶联蛋白水平的影响
目的研究补锌对大鼠耐寒力的影响及其可能机制.方法雄性SD大鼠60只,随机分为4组,1、3组正常进水进食,2、4组给予正常饲料,饮高锌水[补锌1mg/(kg·d)],5d后,3,4组大鼠于-15℃的冷室中暴露2h,测各组直肠温度后与1,2组一同宰杀,测定血浆和组织中的锌含量;用3H标记的鸟嘌呤核苷酸(3H-GTP)与线粒体上解偶联蛋白(UCI)相结合,用液体闪烁仪测定其放射性活性,经ScatchardPlot测定出两者结合的解离常数(Kd)和大结合量(Bmax).结果未补锌组和补锌组直肠温度下降的幅度分别为-2.95±0.61和-1.16±0.39℃(P＜0.05);冷暴露可以增加组织的锌水平;补锌组、冷暴露组与对照组相比Bmax增加,Kd值无明显差别.结论适量补锌可以通过增加棕色脂肪组织线粒体中UCP含量提高机体的耐寒力.
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硒、锌对氟致大鼠大脑神经细胞DNA损伤的影响
为研究氟对大鼠大脑皮层神经细胞的DNA损伤作用及硒、锌单独及联合作用对其的影响,对大鼠体外染毒后采用单细胞凝胶电泳技术检测DNA单链断裂.结果显示单独加氟、硒组DNA损伤程度显著大于对照组(P<0.01),且氟的影响更为严重,氟硒组和氟锌组DNA损伤程度小于氟组,但差异无显著性意义,氟硒锌组DNA损伤程度显著低于氟组(P<0.05).提示氟、硒单独作用均造成大脑皮层神经细胞DNA损伤,硒锌联合可明显拮抗氟对DNA的损伤作用.
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不同锌营养状态对小鼠淋巴细胞相关免疫功能的影响
目的旨在观察不同锌营养状况对小鼠淋巴细胞相关免疫功能的影响.方法在锌耗竭期,分低锌组(DC)(饲料含锌5.2mg/kg)、对饲组(PZ)和正常锌组(饲料含锌25.6mg/kg).继后的锌补充期,分低锌组(DC)、低锌正常组(DZ-NZ)和对饲自由组(PZ-NZ).动态观察免疫功能相关指标如脾细胞数,淋巴细胞转化率,和刀豆蛋白A刺激的IL-2的分泌情况.结果缺锌70天后可明显降低脾细胞数目,补锌22天后增加.缺锌可抑制脾T细胞的增殖反应,补锌后也有所上升.低锌组小鼠脾细胞分泌的IL-2下降,补锌后可逐步恢复.结论锌可影响免疫系统的功能.IL-2的变化较明显.
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小鼠ZnT3 cDNA片断的克隆及其mRNA表达
为了解ZnT3(zinc transporter3)mRNA在小鼠各组织中的表达状况,用反转录多聚酶链反应法(RT-PCR)克隆ZnT3 cDNA片断,荧光标记的全自动测序法确定ZnT3 cDNA片断的碱基顺序,RT-PCR法检测小鼠各组织ZnT3 mRNA表达并比较在组织中的表达量.结果:RT-PCR获得单一条带的片断,其大小700bp,碱基顺序与文献报道序列一致;在大脑皮层、海马和睾丸中检测到ZnT3 mRNA表达,其中睾丸中表达量高,大脑皮层、海马表达量无显著性差别,心、肝、脾、肺、肾、小肠及嗅球、小脑等组织中未见ZnT3 mRNA表达.说明克隆到正确的ZnT3 cDNA片断.ZnT3 mRNA主要表达于睾丸、大脑皮层、海马,提示ZnT3可能在脑功能和生殖功能中具有重要作用.
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硒、锌对氟致肾脏损伤的拮抗作用研究
给Wistar大鼠饮用含NaF(100mg/L)的蒸馏水90天,同时灌胃给予Na2SeO3[0.1mg/(kgBW.d)]和/或ZnSO4[14.8 mg/(kgBW.d)].生化、病理和超微病理检测结果表明氟可导致肾脏严重受损.其主要毒作用部位为肾近曲小管,脂质过氧化作用是氟肾毒性的机理之一.一定剂量的硒、锌可通过拮抗氟诱导的脂质过氧化作用拮抗氟致肾脏损伤,硒、锌合用的拮抗作用强于单纯给予硒或锌.
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小鼠不同锌营养状态对胸腺(九)肽的影响
目的观察小鼠不同锌营养状态对胸腺(九)肽的影响.方法在锌耗竭期,分低锌组(DC)(饲料含锌5.2mg/kg)、对饲组(PZ)和正常锌组(饲料含锌25.6mg/kg).继后的锌补充期,分低锌组(DC)、低锌正常组(DZ-NZ)和对饲自由组(PZ-NZ).动态观察血锌含量和胸腺(九)肽的含量.结果在血锌未发生明显变化时,胸腺(九)肽含量即随锌的耗竭而迅速下降,又伴随锌的补充而快速上升.结论胸腺(九)肽是锌营养状态变化的敏感指标.
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锌对大鼠成骨细胞膜Ca2+-ATP酶活性的调节
为了研究锌对大鼠成骨细胞膜Ca2+-ATP酶和Na+、K+-ATP酶活性的影响及其机制,实验设对照组和3个补锌组.采用孔雀绿比色法同步测定膜Ca2+-ATP酶和Na+,K+-ATP酶活性,以研究Zn2+对酶活性的影响以及蛋白激酶C或钙调素特异性抑制剂对Zn2+诱导的成骨细胞膜Ca2+-ATP酶活性的影响.结果表明,Zn2+可以显著提高成骨细胞膜Ca2+-ATP酶活性,但对Na+,K+-ATPase活性无影响;钙调素特异性抑制剂R24571对Zn2+诱导的Ca2+-ATPase活性无影响,钙调素对膜Ca2+-ATP酶基础活性也无激活作用;蛋白激酶C特异性抑制剂三氟拉嗪可使Zn2+诱导的Ca2+-ATP酶的活性显著降低.因此,锌可能通过蛋白激酶C介导调节成骨细胞膜Ca2+-ATP酶活性.
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硒锌水平对染铅大鼠股骨中微量元素及矿物质含量的影响
目的 以大鼠为模型,观察饲料中添加不同亚硒酸钠(Se 0.1、0.5和1.0mg/kg)、乳酸锌(Zn 10、50和200mg/kg)对醋酸铅(Pb 0、200mg/kg)所致骨骼毒性的拮抗作用.方法 断乳一周Wistar雄性大鼠按体重随机被分成10组,每组10只.其中10组添加了不同铁、锌和铅水平的饲料,12周后处死大鼠测定股骨生长发育有关指标,结果 染铅抑制大鼠骨骼的生长发育,降低骨骼中矿物质含量和骨密度,补充硒锌后能改善大鼠股骨的重量和长度,增加股骨矿物质含量和骨密度,同时降低骨铅含量.结论 需要进一步研究铅影响骨骼生长发育的机制.
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补锌糖尿病大鼠差异显示新基因片段的克隆鉴定及组织表达
目的 克隆补锌糖尿病大鼠差异显示的新基因片段并检测其在各组织中的表达分布.方法 对前期研究中分离到的与补锌有关的糖尿病大鼠差异显示的基因片段进行克隆、测序,同源性分析,对发现的2条新基因(2#差异显示片段及6#差异显示片段)设计特异性引物,进行RT-PCR检测,以观察新基因在各组大鼠肝脏中的表达变化,并检测新基因在不同组织中的表达情况.结果 经克隆、测序、同源性分析,在GenBank中未找到与2#差异显示片段及6#差异显示片段高同源性的序列,确定2#及6#差异显示片段为新的基因片段;2#及6#新基因片段在糖尿病对照组、糖尿病补锌组的表达量均低于正常对照组,糖尿病补锌组的表达量高于糖尿病对照组(P＜0.05);2#新基因片段在大脑及胰腺中表达量较高,在肾脏中表达量较低,在心肌、骨骼肌、胸腺中无表达.6#新基因片段在心肌、骨骼肌、大脑、肾脏、胰腺中均有表达,但在胸腺中无表达;2#及6#新基因片段被GenBank收录,接收号分别为AY952968、AY959770.结论 分离并克隆了2条与补锌有关的糖尿病大鼠差异显示的新基因片段,经RT-PCR检测其在各组大鼠肝脏及其它各组织中表达分布后,在GenBank上成功登录.
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镉对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响及锌的保护作用
为探讨镉对睾丸结构和功能损害及锌对其保护作用的分子机制,研究镉对生精细胞凋亡的影响和锌的保护作用,选用2月龄Wistar雄性大鼠24只,均分为染镉组、镉加锌组和对照组,分别自腹腔注射氯化镉(2mg/kgBW),注射氯化镉同时及其前后2h各注射醋酸锌一次和等量生理盐水,7d后采用原位缺口平移技术(INST)检测各组睾丸生精细胞凋亡数目的变化.结果显示与对照组相比,染镉组大鼠睾丸生精细胞凋亡数目明显增多(P<0.01,t=3.87);镉加锌组睾丸生精细胞凋亡数目无明显变化(P>0.05,t=1.34).染镉后大鼠睾丸生精细胞凋亡明显增加,锌对镉所诱导的生精细胞凋亡有保护作用,这些变化可能是镉损害睾丸结构和功能以及锌对其起保护作用的分子机制之一.
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2450MHz微波诱导猪视网膜色素上皮细胞脂质过氧化损伤及锌的防护效应
为观察微波对体外培养的猪视网膜色素上皮细胞的脂质过氧化损伤作用及锌的生物防护作用,体外培养猪视网膜色素上皮细胞,微波按强度分为3组(10、20、30mW·cm-2)辐照1h.30mW·cm-2为防护组,在培养液中加入不同浓度的硫酸锌.辐照后立即测定SOD活性、MDA含量,检测细胞存活率.结果显示微波辐照后,SOD活性下降,MDA含量升高,细胞存活率明显下降,加入锌后,可减轻这种损伤.在本实验条件下,微波可引起体外培养的猪视网膜色素上皮细胞的脂质过氧化损伤,锌可提高细胞的抗氧化能力,减轻细胞的损伤.
