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邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对小鼠肾脏损害及氧化应激机制的研究
目的 研究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的肾脏毒性及氧化应激损伤作用机制；探讨相关影响因素.方法 建立小鼠DEHP肾损伤模型:选择昆明4周龄小鼠60只,体重(20±2)g,雌雄各半,随机分为6组,每组10只.O组为空白对照组,A组给予DEHP 750 mg/kg,B组给予DEHP1 500 mg/kg,C组给予3 000 mg/kg DEHP+ 10％维生素C,D组给予DEHP 3 000 mg/kg,E组给予3 000 mg/kg DEHP+0.5％尼古丁;经食饵和饮水连续自然给食染毒,于染毒第4周末处死.测量小鼠肾脏和体质量的变化,检测不同DEHP染毒剂量组小鼠的血液、肾脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢(H2O2),丙二醛(MDA)等变化.将实验数据进行单因素方差分析(ANOVA).结果 随着DEHP染毒剂量的增加,小鼠体质量逐渐降低(P＜0.05),高剂量组肾脏脏器系数呈现增加趋势.DEHP高剂量组HE染色可见肾脏组织出现以明显充血和水肿为主的损伤,尼古丁干扰组为严重.维生素C呈现良好的肾脏保护作用.氧化应激相关物质的改变:血液中的GPX活性由对照组的(471.32±120.24)U/ml降低至E组的(208.75±52.92) U/ml (P＜0.05),且有剂量-反应关系;肾脏中GPX活性降低(P＜0.05),同时肾组织中H2O2含量由(407.74±328.83) mmol/mg蛋白增加到(1 674.98±376.07) mmol/mg蛋白(P＜0.05),血液中H2O2含量也随着DEHP的剂量增加而增加(P＜0.05);肾组织中MDA含量增加(P＜0.05);同时维生素C的保护作用和尼古丁的协同作用也有体现.结论 DEHP具有小鼠肾脏毒性,其作用机制可能与氧化应激有关,抗氧化剂维生素C对DEHP所致肾脏损伤具有抑制作用.
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塑料拆解地区水环境中DEHP检测
目的 监测某塑料拆解地区水环境中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的污染水平及探讨其可能的来源,为保护当地环境、促进居民健康提供基础数据.方法 用固相萃取和气相色谱联用技术检测河水、井水、塘水、无组织排放水和饮用水中DEHP水平.结果 各类水样中均检出DEHP,检出率为100%.河流污染断面DEHP平均浓度2.05 μg/L,为清洁断面平均浓度(0.32 μg/L)的6.4倍.暴露区井水(14.20 μg/L)和塘水(135.68 μg/L)DEHP的平均浓度分别为对照组井水(0.79 μg/L)和塘水(0.37 μg/L)的18和367倍.暴露区无组织排放水样中DEHP的检出范围在0.36～161.86 μg/L.结论 塑料拆解地区井水、塘水和无组织排放水样中均检出DEHP,且DE-HP的平均浓度均超过中国<生活饮用水卫生标准>(GB5479-2006)和<地表水环境质量标准>(GB3838-2002)的要求,应引起重视.
关键词： 塑料拆解 水污染 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP) -
胚胎期暴露DEHP对子代大鼠神经行为的影响
目的 通过邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)胚胎期暴露,评价其对子代大鼠神经行为的影响,初步探讨DEHP所致子鼠神经毒性的机制.方法 雌性Wistar大鼠从妊娠日起用10、100、500 mg/( kg·d)DEHP连续灌胃染毒19 d,观察子代大鼠的神经行为学指标.于子鼠出生第7天和第21天测定海马神经细胞凋亡率,不同剂量的DEHP染毒对海马组织bcl-2、bax基因的表达的影响.结果 于子鼠出生6周后,进行水迷宫测试.结果显示,随着DEHP剂量增加,中、高剂量组错误次数增加和潜伏期延长十分明显(F=8.058,P＜0.05；F=11.221,P＜0.05).电穿梭测试显示,中、高剂量组电击次数增加和主动逃避时间延长较为明显(F =6.984,P＜0.05; F=9.841,P＜0.05).出生后7d子代大鼠海马神经元的细胞凋亡率高于出生21 d,高剂量组尤为显著.RT-PCR检测表明,与对照组相比,bcl-2和bax基因表达增高(F=253.78,P＜0.05;F=66.67,P＜0.05),且随着DEHP暴露剂量的升高,表达亦增加.结论 DEHP对子代大鼠神经系统具有明显的毒性作用,存在着剂量-反应关系,其可能通过干扰bcl-2和bax基因的表达而影响子代大鼠神经系统发育.
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邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对大鼠胎盘组织的影响
目的:探讨孕期不同剂量邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露对大鼠胎盘组织形态学和超微结构的影响,以推断DEHP对胎盘结构和功能的损害.方法:健康雌性Wistar大鼠40只,随机分为4组,妊娠第11日起每日给予DEHP灌胃,剂量分别为:对照组(玉米油)、低剂量组(100 mg/kg)、中剂量组(500mg/kg)和高剂量组(1000 mg/kg),妊娠第19日处死孕鼠,取胎盘组织分别做HE染色和电镜制片,观察各剂量组胎盘形态学及超微结构的变化.结果:各剂量组胎盘形态学和超微结构的变化与DEHP摄入量呈负相关,低剂量组胎盘无明显改变;中剂量组胎盘缩小,空泡化细胞增多,微观结构显示胞质内线粒体水肿;高剂量组胎盘迷路带血窦扩张淤血严重,滋养细胞变性、坏死.结论:DEHP可导致大鼠胎盘形态结构发生改变,这种病理改变是胎盘功能减退的形态学基础,可直接影响胚胎发育和妊娠结局.
关键词： 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP) 孕鼠 胎盘 -
孕中晚期不同剂量邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯暴露对胎鼠生长发育的影响
目的:探讨孕中、晚期不同剂量邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯( DEHP)暴露对孕鼠妊娠结局及胎鼠生长发育的影响. 方法:将40只雌性Wistar大鼠随机分为4组:对照组(玉米油)、低剂量组(100mg/kg)、中剂量组(500mg/kg)和高剂量组(1000mg/kg).妊娠11日起每天给予DEHP灌胃,妊娠第19日处死孕鼠. 观察DEHP对孕鼠的一般情况及其对妊娠结局的影响. 记录胎盘质量、活胎数、畸胎数、胎鼠体重、身长、尾长及脏器系数,明确DEHP对胎鼠生长发育的不良作用. 结果:各组孕鼠的一般状况良好,中、高剂量组胎盘发生明显病理改变. 与对照组相比,中剂量和高剂量染毒组的活胎数、畸胎数、胎鼠体重、身长、尾长及脏器系数比较,差异均有统计学意义(P<0. 05). 结论:妊娠中晚期DEHP暴露可影响胎盘及胚胎发育,使活胎数降低,胎儿发育不良、胎儿畸形数增加,导致不良妊娠结局.
关键词： 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP) 妊娠结局 胎鼠 发育
