首页 > 文献资料
-
一种简易的细胞烟草烟雾暴露装置的构建
目的 设计一种简易的细胞烟草烟雾暴露装置,并用其检测烟草烟雾暴露对人支气管上皮(HBE)细胞自噬的影响.方法 2017年3月份起在广东药科大学广东省生物活性药物研究重点实验室利用transwell小室和六孔板构建烟草烟雾暴露装置;利用该装置对HBE细胞进行烟草烟雾处理;细胞免疫荧光和蛋白质免疫印迹法检测自噬蛋白LC3B的表达.结果 成功制作简易装置用于细胞烟草烟雾暴露.利用该装置将HBE细胞烟草烟雾暴露后出现明显的细胞自噬.结论 制作的细胞烟草烟雾暴露装置能用于细胞烟草烟雾暴露的研究,该装置具有制作简易、价格低廉等优点.
-
北京市33家医院三类场所烟草烟雾暴露情况
目的 了解北京市33家医院门诊大厅、候诊区和手术室等候区三类场所的烟草烟雾暴露情况.方法 采用现场观察法观测96个监测点的控烟环境、吸烟现象,并使用国际上通用的SidePak AM 510个人型气溶胶监测仪对各监测点的细颗粒物(PM25)浓度进行监测.结果 80个监测点观察到禁烟标识,31家医院有2个以上的监测点张贴禁烟标识;12家医院观察到吸烟现象;7.1％的城区监测点和37.5％的郊区监测点观察到吸烟者,差异有统计学意义(P＜0.05).96个室内监测点PM25浓度的几何均数为28.84 μg/m3.其中,30个(31.3％)点的PM25浓度高于40 μg/m3,63个(65.6％)监测点室内外PM25浓度比(I/O)大于1.门诊大厅、候诊区和手术室等候区观察到吸烟现象的比例分别为18.2％(6/33)、6.1％(2/33)和36.7％(11/30),差异有统计学意义(咫0.05).3类场所中,手术室等候区PMu浓度＞40 μμg/m3的比例高.结论 为了保护就诊者及医务工作者免受烟草烟雾危害,需要院方进一步加大控烟工作的力度,更需要政府在出台控烟立法、加大控烟宣传等方面做出努力,以提高吸烟者对“室内公共场所禁止吸烟”的认识,并增强公共场所控烟的约束力.
-
烟草烟雾暴露对支气管哮喘小鼠肺组织CB2受体mRNA及其蛋白表达的影响
目的 研究烟草烟雾暴露对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织大麻素受体2 (CB2)表达的影响,探讨吸烟加重哮喘气道炎症的相关机制.方法 雌性SPF级BALB/c纯系小白鼠40只,随机分为对照组、烟草烟雾暴露组、哮喘组、哮喘+烟草烟雾暴露组,每组10只.建立哮喘小鼠模型和哮喘小鼠烟草烟雾暴露模型,采集支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞计数及分类,采用逆转录-聚合酶链式反应及Western blot检测各组小鼠气道CB2受体mRNA及蛋白的表达.结果 哮喘组、哮喘+烟草烟雾暴露组BALF中白细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞均高于对照组、烟草烟雾暴露组;哮喘+烟草烟雾暴露组BALF中白细胞总数和中性粒细胞均高于哮喘组(t=12.32、24.12,P值均＜0.05),嗜酸粒细胞低于哮喘组(t=18.63,P=0.002);哮喘组、哮喘+烟草烟雾暴露组CB2受体mRNA及其蛋白表达水平均低于对照组、烟草烟雾暴露组,哮喘+烟草烟雾暴露组明显低于哮喘组(t =8.94、18.73,P值均＜0.05).结论 烟草烟雾暴露哮喘气道炎症以中性粒细胞为主,表现为中性粒细胞性哮喘;烟草烟雾暴露可通过抑制CB2受体mRNA及其蛋白表达,影响气道炎性细胞浸润,加重小鼠气道慢性炎症.
-
家庭环境中的烟草烟雾暴露对儿童哮喘控制的影响
目的 探讨家庭环境中不同程度烟草烟雾暴露对儿童哮喘控制所产生的影响.方法 收集2010年1月至2010年12月在中国医科大学附属盛京医院儿科哮喘门诊首次确诊并接受系统治疗的轻中度哮喘患儿232例,根据其家庭烟草烟雾暴露程度分为无暴露、轻度暴露、重度暴露3组,对患儿哮喘控制情况进行为期6个月的跟踪随访及动态评价.结果 重度暴露组哮喘急性发作率显著高于无暴露组及轻度暴露组(P=0.006)；重度暴露组吸入急救药物使用率高于无暴露组及轻度暴露组(P=0.010)；治疗前重度暴露组的MMEF25％ ～ 75％pred值明显低于无暴露组(P=0.004)及轻度暴露组(P=0.014),治疗后重度暴露组的MMEF25％ ～ 75％pred值仍低于无暴露组(P=0.005)及轻度暴露组(P=0.004)；治疗前、后不同程度烟草暴露组FEV1％ pred值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 家庭环境中烟草烟雾暴露对儿童哮喘的控制会产生不良影响；室内禁烟是一种能够改善儿童哮喘控制不良的简单有效方法.
-
环境烟草烟雾暴露对儿童哮喘控制的影响
目的 探讨有无环境烟草烟雾暴露对儿童哮喘控制的影响.方法 2012年1月至12月常熟市中医院儿科门诊首次确诊轻至中度支气管哮喘患儿80例,按是否有暴露因素分为无暴露组(家庭中无吸烟者,且来访者也主动放弃在患儿家中吸烟)38例和暴露组(在家属中存在吸烟者,且在家中有不同程度的吸烟情况)42例.患儿确诊哮喘后按《儿童支气管哮喘诊断与治疗指南》进行规范化治疗.首次确诊哮喘后第1个月、第3个月、第6个月为必须复诊时间,复诊时均进行哮喘控制测试(C-ACT)问卷调查.比较两组治疗后6个月哮喘患儿C-ACT评分.结果 治疗6个月后暴露组完全控制率为47.6％(20/42),显著低于无暴露组76.3％(29/38),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 环境烟草烟雾暴露对儿童哮喘的控制起到了至关重要的影响,避免烟草烟雾暴露是儿童哮喘防治中的重点.
-
CCR7在烟草烟雾暴露后哮喘大鼠肺部的表达及其对IL-12和气道炎症影响的研究
目的 探讨CC趋化因子受体(CC chemokine receptor,CCR)7在烟草烟雾暴露加重哮喘肺部炎症中的作用.方法 40只Wistar大鼠随机分为四组:对照组(C组)、哮喘组(A组)、烟雾暴露组(S组)、烟雾暴露+哮喘组(AS组),参照文献建立各组大鼠模型.收集外周血和支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lav-age fluid,BALF),BALF中白细胞计数及分类采用HE染色,血浆和BALF中IL-12蛋白的检测采用酶联免疫吸附试验法(ELISA),肺部CCR7蛋白的表达采用免疫组织化学法检测.结果 ①AS组、A组大鼠肺部CCR7表达较C组增加,AS组大鼠肺部CCR7表达较A组增加,差异均有统计学意义(均P<0.01).②AS组、A组大鼠血浆、BALF中IL-12表达较C组降低(均P<0.01);AS组大鼠血浆、BALF中IL-12表达较A组降低(均P<0.05).③A组和AS组大鼠BALF白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞比例较C组增加,差异均具有统计学意义(均P<0.01);AS组大鼠BALF嗜酸粒细胞较A组减少,白细胞总数、中性粒细胞比例较A组增加,差异均具有统计学意义(均P<0.01)④CCR7的表达与血、BALF中IL-12表达呈负相关(分别r=-0.677,r=-0.692,均P<0.01);与BALF中白细胞数量、中性粒细胞数量呈正相关(分别r=0.790,r=0.825,均P<0.01).结论 烟草烟雾暴露可增加哮喘大鼠肺部CCR7的表达,同时影响BALF细胞计数及分类,导致IL-12表达降低,提示CCR7可能在烟雾暴露加重哮喘肺部炎症的机制中发挥一定作用.
-
红霉素对烟草烟雾刺激下人巨噬细胞TNF-α释放的抑制作用及其机制
目的 探讨红霉素对烟草烟雾刺激下人巨噬细胞TNF-α释放的抑制作用及其机制.方法 应用佛波酯(PMA)诱导人单核细胞系U937(以下称U937细胞)为巨噬细胞,用0.1％、1％、2.5％的烟草烟雾提取物(CSE)和0.1、1、10 μg/mL的红霉素分别作用于巨噬细胞24、48、72 h,筛选对巨噬细胞增殖活性影响小的红霉素、CSE作用浓度和作用时间.经筛选,选用1 μg/mL红霉素溶液和1％ CSE溶液、作用时间24 h进行后续实验.将U937细胞诱导分化为巨噬细胞,随机将细胞分为空白对照组、CSE组、CSE+红霉素组、TSA组.空白对照组不予处理;CSE组加入1％CSE溶液孵育24 h;红霉素+ CSE组先加入1 μg/mL红霉素溶液预孵育24 h,再加入1％CSE溶液孵育24 h;TSA组加入100 ng/mL TSA孵育24 h.收集各组培养液上清,采用ELISA法检测培养液上清TNF-α含量,采用Western blotting法检测各组HDAC1、NF-κB蛋白表达.结果 空白对照组培养液上清TNF-α含量为(274.96±182.39) pg/mL,CSE组为(744.46±638.38) pg/mL,红霉素+ CSE组为(646.57±603.53) pg/mL(P均<0.05).与空白对照组比较,CSE组、红霉素+ CSE组、TSA组HDAC1蛋白表达降低、NF-κB蛋白表达升高(P均<0.05);与CSE组比较,红霉素+ CSE组HDAC1蛋白表达升高,NF-κB蛋白表达降低(P均<0.05);与红霉素+ CSE组比较,TSA组HDAC1蛋白表达降低,NF-κB蛋白表达升高(P均<0.05).结论 红霉素能抑制烟草烟雾刺激下巨噬细胞TNF-α释放;其作用机制可能是通过恢复受烟草烟雾抑制的HDAC1蛋白表达,抑制NF-κB蛋白表达,使NF-κB依赖的TNF-α释放减少,继而减轻炎症反应.
-
红霉素对烟草烟雾暴露致肺气肿大鼠肺血管超微结构的影响
目的:观察烟草烟雾暴露致肺气肿大鼠肺血管超微结构改变特点及使用红霉素(EM)干预的影响.方法:24只健康雄性Wistar大鼠随机分成对照组(A组)、烟草烟雾暴露组(B组)、EM预防组(C组),红霉素治疗组(D组),每组6只.A组予伪烟草烟雾暴露,B,C,D组于第1和第14天予气道内注入脂多糖(LPS),烟草烟雾暴露2 h/d,持续8周制备模型;除第1天和第14天,C组每日EM灌胃,持续8周;D组烟草烟雾暴露4周后开始每日EM灌胃,持续4周;A、B组每日予等量的生理盐水灌胃,持续8周.对各组大鼠肺组织病理进行肺气肿和肺血管及其超微结构评估.结果:电镜下B组毛细血管内皮细胞线粒体减少、水肿,饮泡增多,与基底膜连接处增厚,肺小动脉内弹力膜菲薄,断裂,管壁大量胶原纤维增生.C组预防性干预超微结构上肺小动脉及毛细血管可见正常线粒体,内皮细胞无明显脱落,管壁平滑肌增殖但胶原纤维增生明显减少.D组毛细血管内皮细胞部分线粒体肿胀,基底膜连接处增厚,管壁可见增生的胶原纤维.结论:烟草烟雾暴露及LPS可引起大鼠肺血管内皮细胞损伤、血管壁平滑肌及胶原纤维增殖而致血管重构,早期使用EM干预可改善肺血管重构.
-
烟草烟雾暴露对肺腺癌患者外周血HDAC2、IL-8和TNF-α表达的影响
目的 探讨烟草烟雾暴露对肺腺癌患者外周血组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响及其相互关系.方法 收集广西医科大学第一附属医院和附属肿瘤医院2014年4月至2015年3月术后病理确诊为肺腺癌的病例73例,术前均行肺功能检查;收集同期无烟草烟雾暴露无慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的健康志愿者14例.根据有无烟草烟雾暴露及肺功能分为正常对照组(A组,14例)、无烟草烟雾暴露无慢阻肺肺腺癌组(B组,19例)、烟草烟雾暴露无慢阻肺肺腺癌组(C组,33例)、烟草烟雾暴露合并慢阻肺肺腺癌组(D组,21例).实时荧光PCR检测各组外周血单核细胞(PBMCs)中HDAC2 mRNA、IL-8 mRNA、TNF-α mRNA的表达,ELISA检测各组外周静脉血清中IL-8、TNF-α的含量.结果 与A组比较,B组PBMCs中HDAC2 mRNA的表达差异无统计学意义(P＞0.05),C组、D组PBMCs中HDAC2mRNA的表达均下调(P＜0.05),其中D组下调明显.与A组比较,各肺腺癌组PBMCs中IL-8mRNA、TNF-α mRNA的表达以及外周静脉血清中IL-8、TNF-α的浓度均显著上调(P＜0.05),且D组上调明显.肺腺癌患者PBMCs中HDAC2 mRNA的表达在性别、年龄、TNM分期方面的差异均无统计学意义(P＞0.05);PBMCs中IL-8 mRNA、TNF-α mRNA的表达以及血清IL-8、TNF-α的含量在性别、年龄方面的差异无统计学意义(P＞0.05),在Ⅲ期患者PBMCs中的表达及血清中含量均较Ⅰ、Ⅱ期高(P＜0.05),Ⅰ期与Ⅱ期比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 烟草烟雾暴露导致肺腺癌患者外周血HDAC2表达下调,IL-8、TNF-α表达上调,加重炎症反应,在合并慢阻肺者表现更明显,可能与肺腺癌的预后有关.
