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细胞自噬与肿瘤的关系
细胞自噬是真核细胞中高度保守的生命现象,近年来的研究表明自噬与肿瘤的发生发展有密切联系.本文就当下一些热门的研究简要阐述自噬在肿瘤发展中的双重机制,并对新型靶向自噬抗肿瘤药物做出分析性展望.
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黄芪多糖可能通过调控细胞自噬提高宫颈癌HeLa细胞对顺铂的敏感性
该研究旨在探讨黄芪多糖可能通过调节细胞自噬提高宫颈癌HeLa细胞对顺铂的化疗敏感性,并探讨其作用的可能机制.该实验将HeLa细胞分为对照组、顺铂组、黄芪多糖组和黄芪多糖联合顺铂组,分别运用MTT法检测各实验组宫颈癌HeLa细胞增殖抑制情况;流式细胞术检测各实验组HeLa细胞的凋亡及周期情况;RT-PCR法检测自噬相关蛋白beclin1,LC3Ⅱ,p62的mRNA表达情况;Western blot法检测自噬相关蛋白beclin1,LC3Ⅱ,LC3Ⅰ,p62的表达水平.MTT结果显示,与对照组相比,各给药组均可明显抑制HeLa增殖(P<0.05),联合给药组的抑制作用更加显著(P<0.01).流式细胞术结果显示,与对照组相比,各给药组HeLa的凋亡率均明显增加(P<0.05),其中联合给药组的凋亡率显著增加(P<0.01);与对照组相比,各给药组HeLa细胞均发生了明显的周期阻滞,以G0/G1期的阻滞为明显,其中联合给药组G0/G1期的阻滞显著.RT-PCR和Western blot结果显示,与对照组相比,beclin1、LC3Ⅱ基因及蛋白表达上调,p62基因及蛋白的表达下调,联合给药组的上述相应变化更加显著.通过以上实验结果的分析,推测黄芪多糖可能通过调节细胞自噬来增加宫颈癌HeLa细胞对顺铂的化疗敏感性,这一作用的可能机制是通过上调自噬相关蛋白beclin1,促进LC3Ⅰ转化为LC3Ⅱ,下调自噬标记蛋白p62,增强HeLa细胞自噬活性,从而增加HeLa细胞对顺铂化疗的敏感性.
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裸鼹鼠与C57BL/6小鼠自噬调节的比较研究
目的 比较裸鼹鼠与小鼠的自噬调节,以期为裸鼹鼠高自噬、抗癌、衰老缓慢等生物学特性的研究提供参考.方法 利用电镜技术和蛋白印迹检测新生裸鼹鼠和C57BL/6小鼠肝脏和肺脏组织的自噬水平.自噬干扰裸鼹鼠成纤维细胞和小鼠成纤维细胞,24、48、72h CCK-8细胞计数法检测细胞的增殖情况,蛋白印迹检测各组细胞各个时间点Beclin 1的表达水平.结果 与C57BL/6小鼠比较,裸鼹鼠组织的LC3B表达显著较高.裸鼹鼠细胞对自噬抑制剂3-MA具有一定的耐药性,自噬诱导剂雷帕霉素对裸鼹鼠细胞的增殖抑制显著高于小鼠细胞.结论 裸鼹鼠组织具有高自噬水平,应对外界的自噬抑制压力时,裸鼹鼠细胞的自身调节能力明显高于C57BL/6小鼠.
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巨噬细胞自噬与老年常见疾病研究进展
巨噬细胞是体内广泛存在的具有强大吞噬功能的细胞,其形态多样,随功能状态的改变而改变,功能活跃,常伸出较长的伪足;核小,卵圆形或肾形,着色深,核仁不明显,胞质丰富,呈嗜酸性,含空泡和异物颗粒;其主要功能是吞噬和清除异物及衰老伤亡的细胞,分泌多种炎性物质以及参与机体的生理过程.巨噬细胞通过自噬与溶酶体结合,消除、降解受损、变性、衰老和失去功能的细胞、细胞器以及变性蛋白质与核酸等生物大分子,为细胞的重建、再生和修复提供必需原料,实现细胞内资源的再循环和再利用[1].巨噬细胞自噬的抑制和过度增强都会引起多种疾病,其自噬是机体的一种重要的防御和保护机制,与细胞的重建、再生和修复有关,当自噬途径被干扰后,可以使细胞的生长发育和正常的机理出现失调,导致疾病的发生.
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自噬与心力衰竭的治疗
心力衰竭是由于各种原因导致心肌结构和功能异常,引起心室收缩和/或舒张功能受损的临床综合征.心力衰竭是一种进展性疾病,在其发生发展病程中,心肌细胞自噬起着至关重要的作用.心力衰竭时的"能量危机"刺激自噬激活,自噬激活可降解异常蛋白质及受损细胞器,从而为细胞的自我更新提供能量和物质材料.进一步揭示自噬在心力衰竭病程中的作用,通过调控自噬来预防和治疗心力衰竭,发现靶向自噬功能药物,正在成为心力衰竭治疗药物研发的热点领域.
