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激动型 G蛋白α/抑制性 G蛋白α文献资料
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Ac-SDKP调控Gαs/Gαi信号抑制大鼠矽肺纤维化的作用
目的：观察 N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)能否通过调控激动型 G 蛋白α(Gαs)/抑制型G蛋白α(Gαi)信号对大鼠矽肺纤维化发挥保护作用。方法雄性 Wistar 大鼠随机分为3组(n=10)：对照16周组,矽肺模型16周组,Ac-SDKP预防治疗组。采用 HE染色观察肺组织病理形态的改变,Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、纤连蛋白(Fn)、Gαs、Gαi2、Gαi3和环磷酸腺苷(cAMP)的含量,采用免疫荧光染色检测矽肺组织α-SMA/Gαi3的共表达。结果在矽肺模型16周组,HE染色显示肺组织内出现多个细胞性结节的融合和间质纤维化的形成,并可见细胞纤维性结节的形成。免疫荧光化学染色显示在纤维化病变区域α-SMA/Gαi3共表达增强。与对照组比较,矽肺模型16周组α-SMA、Collagen Ⅰ、Fn、Gαi2及 Gαi3的蛋白表达明显升高,Gαs和 cAMP的表达明显下降；与矽肺模型16周组相比,Ac-SDKP 预防治疗组肺组织病理损伤减轻,α-SMA/Gαi3共表达减少,α-SMA、Collagen Ⅰ、Fn、Gαi2及 Gαi3的蛋白表达显著降低,Gαs 和 cAMP 的表达明显升高。结论 Ac-SDKP能够通过调节 Gαs、Gαi促进 cAMP的生成对矽肺大鼠肺纤维化产生保护作用。
