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米非司酮抗早孕时蜕膜纤溶酶原激活剂及其抑制物mRNA和蛋白表达研究
目的:研究米非司酮配伍米索前列醇药物流产后蜕膜纤溶酶原激活剂及其抑制物(PA、PAI)变化,探讨药物流产后异常子宫出血的机理.方法:45例早孕受试者随机分成3组:正常蜕膜组、米非司酮组和米非司酮配伍米索前列醇药物流产组.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术、发色底物法和酶联免疫吸附试验(ELISA)法观察3组蜕膜组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)mRNA及蛋白表达水平.结果:米非司酮米索组和米非司酮组tPA活性分别为46.91±20.74 IU/mg protein和64.25±36.81 IU/mg protein,低于正常蜕膜组(P＜0.05);tPAmRNA水平以米非司酮米索组高(1.43 0.39,P＜0.05),而另两组间无差异(P＞0.05);PAI-1mRNA和蛋白水平3组间均无差异(P＞0.05).结论:米非司酮和米索前列醇经转录后途径降低人早孕子宫蜕膜tPA活性,可能影响蜕膜剥落、血管再生、内膜复修而致药物流产后子宫出血时间过长.
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物 米非司酮 蜕膜 子宫出血 -
阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ对人体脂肪组织白细胞介素6及Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分泌的影响
目的观察不同部位脂肪组织的分泌功能,以及血管紧张素Ⅱ和他汀类药物对脂肪组织分泌白细胞介素6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的影响.方法检测体外培养的人内脏及腹部皮下脂肪组织在加用阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ作用前后白细胞介素6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的分泌水平.结果内脏脂肪组织分泌白细胞介素6(1 653±339 pg/g 组织)高于皮下脂肪组织(1 163±733 pg/g 组织, P<0.01),内脏脂肪组织分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物(100±30 ng/g组织)也高于皮下脂肪组织(68±14 ng/g 组织, P<0.01). 内脏及皮下脂肪组织分泌的白细胞介素6与体质指数呈正相关(r分别为0.85和0.69,P<0.01). 内脏及皮下脂肪组织分泌的Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物与体质指数呈正相关(r分别为0.63和0.71,P<0.01). 血管紧张素Ⅱ使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素6分别增加19%和18%,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别增加15%和14%;阿托伐他汀使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素6分别减少25%和21%,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别减少17%和16%.结论人体不同部位的脂肪组织分泌炎性细胞因子和纤溶物质存在差异,且与肥胖有关.血管紧张素Ⅱ和阿托伐他汀可刺激和抑制脂肪组织分泌白细胞介素6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物.
