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慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变一例的吲哚青绿血管造影超晚期影像特点及视网膜超微结构改变
患者男,56岁,因右眼视物变小3年来我院就诊.双眼佳矫正视力(BCVA)为1.0,双眼眼前节检查未见异常.直接检眼镜检查右眼视盘颜色正常,视网膜血管稍细,后极部色素不均,黄斑部可见皱褶样反光,中心凹反光消失.荧光素眼底血管造影(FFA)检查早期即可显示自视盘颞侧向下方视网膜"河道状"透见荧光,中心凹颞上方可见视网膜色素上皮(RPE)层微渗漏,晚期扩散.
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氧诱导视网膜病变大鼠模型的全视野闪光视网膜电图特征
目的 观察氧诱导视网膜病变(OIR)大鼠模型的全视野闪光视网膜电图(F-ERG)特征.方法 新生Sprague Dawley大鼠24只,采用简单随机的方法分为实验组和对照组.实验组大鼠建立OIR模型;于母鼠分娩完成后立即将其与新生大鼠置于氧浓度为(75±2)％的自制氧箱中.氧箱中饲养7d后再置于室内空气中饲养7d.对照组大鼠与母鼠一并置于室内空气中连续饲养14d.大鼠21日龄时,两组大鼠均行F-ERG检查,在不同的刺激光强度下记录视杆反应、大混合反应及视锥反应.结果 与对照组比较,实验组大鼠视杆反应b波振幅降低(t=3.650)、潜伏期延长(t=2.410),差异均有统计学意义(P＜0.05);大混合反应a、b波振幅降低(t=3.333、2.562)、潜伏期延长(t=2.725、2.482),差异均有统计学意义(P＜0.05).实验组与对照组大鼠视锥反应a、b波振幅(t=0.650、0.204)及潜伏期(t=0.422、0.076)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).0.001 cd.s/m2刺激光强度下大鼠F-ERG波形几乎无反应;0.010 cd.s/m2刺激光强度下大鼠F-ERG可记录到波形,随着刺激光强度的增加,b波振幅增加,a波慢慢引出.结论 OIR大鼠模型F-ERG表现为视杆反应及大混合反应振幅降低、潜伏期延长;随着刺激光强度的增加,OIR大鼠暗适应反应b波振幅增加,a波被引出.
关键词： 视网膜疾病/病理生理学 视网膜电描记术 动物实验 -
N-甲基-N亚硝脲诱导的大鼠视网膜损伤过程中光感受器间维生素A类结合蛋白和恢复蛋白的达达变化
观察N-甲基-N亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜损伤对光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP)和恢复蛋白(recoverin)在视网膜中的表达变化.方法雌性Sprague-Dawley大鼠30只随机分为正常对照组和MNU处理1、3、7、10d组,每组均为6只大鼠.不同时间MNU处理组大鼠按体重40 mg/kg给予一次性腹腔注射MNU;正常对照组大鼠腹腔注射生理盐水5 ml/kg.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫荧光检测各组大鼠视网膜中IRBP和恢复蛋白的mRNA及蛋白表达.结果 RT-PCR检测结果显示,与正常对照组比较,不同时间MNU处理组IRBP的mRNA表达水平随MNU作用时间增加而逐渐降低,差异均有统计学意义(P＜0.01)；恢复蛋白的mRNA表达水平随MNU作用时间增加而逐渐升高.MNU处理1d组恢复蛋白的mRNA表达水平与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；MNU处理组3、7、10d组恢复蛋白的mRNA表达水平与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).免疫荧光显微镜观察结果显示,正常对照组大鼠视网膜IRBP主要表达在光感受器细胞内、外节；不同时间MNU处理组IRBP在视网膜各层均有表达并随MNU作用时间增加而逐渐降低.恢复蛋白阳性标记物主要见于视网膜内核层、内丛状层及节细胞层,随MNU作用时间增加恢复蛋白的表达逐渐增强.结论MNU可降低IRBP的表达,但增加恢复蛋白的表达.
关键词： 视网膜疾病/病理生理学 甲基亚硝脲/中毒 载体蛋白质类 恢复蛋白 -
脂联素与视网膜血管性疾病的相关性
脂联素(APN)是由脂肪细胞分泌的一种生物活性多肽或蛋白质,具有增敏胰岛素、抗新生血管、抗炎症反应等生物学特性.近年来研究表明,血浆APN的变化与糖尿病视网膜病变(DR)、老年性黄斑变性和高血压视网膜病变等常见视网膜疾病相关.血清APN水平降低可能引起微血管病变从而促使DR的发生.局部应用外源性APN可抑制实验性脉络膜新生血管的形成.APN可能通过调节促炎症细胞因子和生长因子的表达来发挥抗新生血管形成的生物学效应.调控APN及其受体可能成为干预视网膜血管性疾病的一种新途径.
关键词： 视网膜疾病/病理生理学 脂联素 脂联素受体 综述 -
血管内皮细胞生长抑制因子与眼科疾病的相关性
血管内皮细胞生长抑制因子(VEGI)是一种多功能细胞因子,可抑制血管生成、诱导细胞凋亡,还能激活T细胞,诱导树突状细胞分化而调节免疫反应.VEGI通过多种信号通路发挥其对内皮细胞的生物学效应,且其抑制生长和诱导凋亡的作用发挥与内皮细胞的生长周期有关.目前已基本明确VEGI参与了炎症反应,且与角膜新生血管、自身免疫性葡萄膜炎、糖尿病视网膜病变、青光眼、老年性黄斑变性和眼部肿瘤等眼科多种疾病的发生发展相关.进一步探讨VEGI与眼科疾病的相关性可能会为眼科疾病的病因学研究和治疗方法提供新的思路.
关键词： 视网膜疾病/病理生理学 葡萄膜炎/病理生理学 血管生成抑制剂 综述 -
缝隙连接在视网膜中的生理功能和视网膜疾病中的作用
缝隙连接是相邻细胞之间直接交换离子和小分子物质的通道,由相邻细胞膜上的2个连接子相互锚定组成.连接子是由6个缝隙连接蛋白亚单位构成的六聚体.视网膜各层细胞均有缝隙连接蛋白表达.缝隙连接不仅参与视网膜发育过程的调控,协助和增强视觉信息的传递以及维持神经元细胞外微环境的稳态;也和糖尿病视网膜病变、青光眼、老年性黄斑变性、视网膜色素变性以及视网膜损伤等视网膜疾病的发生发展密切相关.以缝隙连接为靶点干预治疗视网膜疾病将逐渐成为国内外眼底疾病研究的热点.
关键词： 连接蛋白类 视网膜/生理学 视网膜疾病/病理生理学 综述 -
Müller细胞反应性胶质化在视网膜病变中作用
Müller细胞是脊椎动物视网膜内主要的神经胶质细胞.它贯穿整个视网膜,与视网膜神经细胞及视网膜血管发生多种功能的交互作用,在视网膜神经递质调节、钾离子调节和pH值调节中都具有重要作用.Müller细胞受到各种急性或慢性病理因素刺激时被激活而发生不同程度活化的反应性胶质化对多种视网膜病变或病理状态均有影响.研究Müller细胞对于理解视网膜功能以及视网膜疾病的发生发展过程具有重要意义.
关键词： 视网膜疾病/病理生理学 神经胶质 综述 -
中心性浆液性脉络膜视网膜病变与相关激素水平变化的研究现状
中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)确切病因和发病机制尚不明确.近年的研究表明,患者体内儿茶酚胺、糖皮质激素、盐皮质激素、性激素等多种激素水平的改变与CSC的发生发展有密切关系.儿茶酚胺可能通过脉络膜血管肾上腺素能受体导致脉络膜微循环损害,糖皮质激素可能影响脉络膜血流和视网膜色素上皮细胞,而性激素可能通过逆转儿茶酚胺和肾上腺皮质激素在CSC中发挥作用.进一步研究CSC与体内相关激素变化的相互关系,可为CSC发病机制和治疗研究提供新的思路.
关键词： 视网膜疾病/病理生理学 脉络膜疾病/病理生理学 激素类 综述 -
血浆内皮素、一氧化氮与妊娠高血压综合征眼底视网膜血管病变关系的临床研究
目的探讨血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)在妊娠高血压综合征(PIH)眼底视网膜血管病变发病中的作用.方法采用放射免疫分析法检测75例住院PIH患者和20例正常足月妊娠待产产妇产前和产后血浆ET、NO水平,同时专人检查PIH患者产前、产后眼底视网膜病变情况;对比分析PIH患者与正常足月妊娠待产妇血浆ET、NO水平的差异以及PIH患者产前、产后血浆ET、NO水平变化与眼底改变之间的关系.结果重度PIH组患者血浆ET为(145.00±54.41)ng/L,明显高于正常妊娠组和轻、中度PIH组[ET分别为(81.50±43.80)、(85.30±33.33)、(90.20±39.25)ng/L];PIH患者产后血浆ET为(118.70±33.44)ng/L,较其产前无显著性变化,但仍明显高于正常妊娠组.重度、中度PIH组血浆NO分别为(87.56±35.58)、(78.11±28.96)ng/L,均明显高于正常妊娠组[(46.70±32.64)ng/L];轻度PIH组血浆NO为(52.56±28.35)ng/L,轻度、中度PIH组血浆NO水平明显低于重度PIH组;PIH患者产后血浆NO水平较其产前明显降低,但仍明显高于正常妊娠组.PIH患者血浆ET、NO水平随眼底视网膜病变的加重而升高. 结论PIH患者血浆ET、NO水平与PIH病情严重程度有关,血浆ET水平与PIH眼底病变高度相关;ET、NO可能在PIH眼底视网膜病变发生发展过程中发挥重要作用.尤其是ET可能是反映PIH视网膜病变程度的良好指标.
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努力探索发病机制,进一步提升治疗水平:中心性浆液性脉络膜视网膜病变研究的现实与挑战
中心性浆液性脉络膜视网膜病变(中浆)的治疗理念随着对中浆认识的逐步深入而演变.初临床研究发现,中浆属自限性疾病,所以,主张观察或保守治疗通过荧光素眼底血管造影的进一步研究发现,中浆是视网膜色素上皮(RPE)屏障功能受损导致的浆液性RPE和(或)神经视网膜脱离,激光光凝治疗可以通过激光的热效应凝固RPE渗漏点从而达到治疗目的;吲哚青绿血管造影用于中浆的临床研究后新近发现,中浆病灶对应处脉络膜血管通透性增加,导致脉络膜组织内静水压过高引发局部RPE脱离,进而机械性破坏RPE屏障才是其病理基础的主要原因.光动力疗法可以栓塞脉络膜毛细血管网,从而阻止脉络膜毛细血管通透性增加导致的渗漏,可以取得其治疗成功.然而,关于中浆发病机制和治疗的探索远未结束.进一步探讨其发病机制,提高临床诊断治疗水平,既是临床工作的迫切需要,也是挑战眼科医生智慧的重大问题.促进更多更好的中浆临床和基础研究成果早El问世需要我们共同努力.
关键词： 视网膜疾病/病理生理学 脉络膜疾病/病理生理学 光化学疗法 激光凝固术 述评 -
慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者双眼脉络膜厚度频域光相干断层扫描检查分析
[目的]观察慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)患者患眼和对侧健眼的黄斑部脉络膜厚度.[方法]连续的慢性CSC患者45例纳入研究.其中,男性36例,女性9例；单眼39例,双眼6例.平均年龄(46.18±8.20)岁;平均病程(16.34±7.23)个月.散瞳后前置镜眼底检查,荧光素眼底血管造影和吲哚青绿血管造影检查确诊,分为CSC患眼组(A组)、单眼CSC患者对侧健眼组(B组),分别为51、39只眼.选择同期年龄、性别、屈光度匹配的正常人50名50只眼作为正常对照组(C组).采用海德堡Spectralis频域光相干断层扫描(OCT)对所有受检者行加强深度扫描,测定中心凹下脉络膜厚度(SFCT)和距中心凹3 mm处鼻侧(NCT3mm)、颞侧(TCT3mm)、上方(SCT3mm)和下方脉络膜厚度(ICT3mm).[结果]A、B、C组平均SFCT值分别为(436.76±87.01)、(394.71±61.63)、(294.86±75.30)μm.A、B组平均SFCT值均较C组平均SFCT值明显增加,三组间平均SFCT值比较,差异有统计学意义(F=44.791,P＜0.00l).三组间NCT3mm (F=15.816)、TCT3mm(F=22.823)、SCT3mm(F=15.147)和ICT3mm(F=11.527)平均脉络膜厚度值比较,差异均有统计学意义(P＜0.001).单眼者患眼平均SFCT值为(416.34±79.44) μm,较对侧健眼明显增厚,差异有统计学意义(t=2.897,P=0.007).[结论]CSC患眼脉络膜厚度明显增加,对侧健眼脉络膜厚度亦较正常对照者明显增厚.
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应用F-ERG监测无眼底病变早产儿视功能发育
目的:探讨F-ERG(闪光视网膜电图)对无眼底病变早产儿视功能发育的影响.方法:随机选取眼底筛查无眼底病变的早产儿56例和正常足月产婴儿40例在矫正胎龄40周(0个月)、52周(3个月)、64周(6个月)行F-ERG检查,记录F-ERG对不同月龄视杆反应b波、大混合反应a和b波、视锥反应a、b波潜伏期和振幅以及OPs波总振幅.结果:0个月,两组视杆反应b波、大混合反应a、b波、视锥反应a、b波潜伏期和振幅以及OPs波总振幅均具有统计学差异(P<0.05);3个月,各反应潜伏期逐渐变短,振幅逐渐增加,两组间差异较明显;6个月,两组视锥反应a、b波潜伏期和振幅无统计学差异(P>0.05),其他反应波形仍存在差异(P<0.05).结论:早产能显著影响低月龄早产儿视功能,而随着视网膜结构和功能的发育,6个月后视功能逐渐成熟.
关键词： 视网膜疾病/病理生理学 视网膜电描记术 婴儿 早产
