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线粒体功能障碍在缺氧缺血性小鼠脑损伤中的作用
目的 围术期心脏停止引起的小儿缺氧缺血(HI)性心脑损害是导致患儿急性和慢性致残障的主要原因,探讨线粒体功能障碍在缺氧缺血性小鼠脑损伤中的作用.方法 采用双颈动脉结扎术及缺氧处理建立缺氧缺血小鼠模型,术后48 h内对HI模型组、假手术组及对照组小鼠的神经行为进行评估,48 h后处死小鼠,对各组小鼠的脑组织含水量、线粒体含量、线粒体肿胀度及线粒体抗氧化能力及呼吸功能进行评价.结果 术后0、24h HI模型组小鼠的神经行为异常率显著高于对照组和假手术组(P ＜0.05);HI模型组右脑含水量明显高于对照组和假手术组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).HI模型组脑组织线粒体含量升高、肿胀度增加,线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著降低,丙二醛(MDA)含量升高,3态呼吸率(ST3)、呼吸控制率(RCR)显著降低,4态呼吸率(ST4)升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 HI模型小鼠的脑组织出现不同程度肿胀,脑组织线粒体功能发生紊乱,可能在缺氧缺血性小鼠脑组织损伤中扮演重要的角色.
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线粒体功能障碍在糖尿病及其心肌病中的作用
糖尿病是严重危害人类健康的常见病,然而其发病机制并不完全清楚.线粒体的主要功能是合成ATP为机体提供能量,此外还在活性氧产生、细胞钙稳态和细胞凋亡中起重要的调节作用.导致线粒体功能障碍的重要原因包括氧化应激、钙紊乱、线粒体生物合成减少、线粒体内膜通透性转变孔道开放以及线粒体DNA突变等.越来越多的研究表明,线粒体功能障碍不仅与1型糖尿病的β-细胞功能障碍有关,也与2型糖尿病的胰岛素抵抗密切相关,还在糖尿病心肌病的发生发展中起重要作用.笔者就线粒体功能障碍与糖尿病及其心肌病的研究现状作一综述,有助于认识并深入研究线粒体功能障碍在糖尿病中的重要作用,为阐明糖尿病的发病机制及其临床防治拓开新思路.
