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凋亡的死亡信号受体途径在胆囊癌发生发展中的作用
目的研究凋亡的死亡信号受体途径在胆囊癌发生和发展中的作用.方法应用SP免疫组化法研究胆囊癌组织中死亡信号受体途径的激活分子FasL蛋白的表达水平及其特征;并运用TUNEL法原位检测肿瘤周围浸润的淋巴细胞的凋亡数量.结果胆囊癌、胆囊腺瘤、胆囊上皮不典型增生和慢性胆囊炎组织中FasL蛋白的阳性率分别为84.6%(22/26),83.3%(15/18),100%(3/3)和55%(11/20).FasL蛋白表达在胆囊癌明显高于慢性胆囊炎(P＜0.05).浸润淋巴细胞发生凋亡的数量,在FasL蛋白阳性[FasL(+)]的胆囊癌组织中极显著高于FasL蛋白阴性[FasL(-)]的胆囊癌组织(P＜0.01);在FasL(+)的低分化胆囊癌组织中高于FasL(-)的低分化胆囊癌组织(P＜0.05);在FasL(+)的NevinⅠ,Ⅱ,Ⅲ期胆囊癌组织中高于FasL(-)的NevinⅠ,Ⅱ,Ⅲ期胆囊癌组织(P＜0.01).结论凋亡的死亡信号受体途径参与了胆囊癌的发生发展过程.
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L型细菌感染对胆囊黏膜肿瘤坏死因子和血小板源生长因子水平的影响
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血小板源生长因子(PDGF)在L型细菌感染相关性胆囊癌发病中的变化.方法采用RIA法测定胆囊癌、胆囊炎病人和对照组病人胆囊黏膜培养上清液中TNF-a含量,采用细胞生物活性法测定PDGF活性.结果胆囊癌、胆囊炎和正常胆囊的胆囊黏膜L型细菌检出率分别为80.0%(16/20),82.5%(33/40)和0(0/20).L型阳性胆囊癌胆囊黏膜TNF-a和PDGF活性均明显高于L型阴性胆囊癌、L型阳性胆囊炎和对照组.结论 L型细菌在胆囊癌的发病过程中,可能首先引起胆囊黏膜表达PDGF,PDGF的活性持续升高可能与L型感染相关的胆囊癌的发病机制有关.
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结石性胆囊炎癌变高危因素的临床研究
目的 探讨结石性胆囊炎癌变的高危因素，指导临床选择手术治疗结石性胆囊炎的时机。方法 对手术治疗的200例结石性胆囊炎病人的临床及病理资料做回顾性分析。结果 (1)胆囊粘膜单纯增生144例，发生率为72%，不典型增生增生38例，发生率为19%，浸润癌7例，发生率为3.5%，正常粘膜11例。浸润癌旁可见中、重度不典型增生；各种不典型增生及癌变发生率有随着年龄及胆囊结石的病史延长而升高的趋势；(2)DNA含量及非整倍体细胞百分率，AgNOR颗粒计数和颗粒面积呈顺序递增，单纯增生<轻<中<重度不典型增生<癌组织中；本组结果提示，癌变可能是使细胞增殖活跃，从单纯增生、不典型增生至浸润癌的慢性过程。结论 50岁以上并有长期的胆囊结石病史，尤其是女性，是结石性胆囊炎癌变的高危因素，故对50岁以上并有长期的胆囊结石病史的病人，特别是女性，应定期检查，必要时行预防性胆囊切除术。
