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肝细胞癌Ki-67抗原表达及其意义
目的探讨Ki-67抗原表达与原发性肝细胞癌(HCC)临床病理因素的关系及其预后意义.方法对20例正常肝组织、20例肝硬化组织、5例局灶性结节性增生(FNH)、85例HCC和85例癌旁组织Ki-67抗原表达进行免疫组化检测.结果 HCC的Ki-67抗原表达显著高于癌旁肝组织、肝硬化组织、正常肝组织及FNH(P<0.01),Ki-67抗原的表达与肿瘤分化程度(P<0.01)、肿瘤大小(P<0.01)、门静脉有无瘤栓形成(P<0.01)、包膜是否完整(P<0.05)密切相关;而与术前AFP水平、HBsAg、病灶个数无关(P>0.05);与预后密切相关,术后平均无瘤生存期Ki-67指数<200者为53个月,Ki-67指数≥200者为18个月(P<0.01).结论检测Ki-67抗原表达有助于鉴别HCC和FNH,Ki-67指数可能作为判断HCC的恶性程度及预后的指标.
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TGF-β1,TGF-βRII和CDK4在原发性肝细胞肝癌中的表达及其意义
探讨TGF-β1,TGF-βRII和CDK4的表达与肝癌临床病理因素的关系.检测57例原发性肝细胞肝癌和癌旁组织中TGF-β1,TGF-βRII和CDK4的表达水平,并作相关分析.结果示TGF-β1在肝癌组织中的阳性表达率(82.46%),显著高于癌旁组织(66.67%)(P<0.05);TGF-βRII在肝癌组织中的阳性表达率(35.09%),显著低于癌旁组织(84.21%)(P<0.05);CDK4在肝癌组织中阳性表达率(61.40%),与癌旁组织中的表达(77.19%),两者差异无显著性(P>0.05).TGF-β1在有转移的患者中的表达率(92.31%),明显高于无转移者(74.19%)(P<0.05);而TGF-βRII在有包膜浸润、转移、组织分化III,IV患者中染色较浅且阳性表达率明显下降,分别为19.52%,19.23%和7.14%,明显低于相对应组的50.0%,49.39%和62.07%(P<0.01).CDK4的阳性表达主要集中在有包膜浸润、转移、组织分化III,IV患者中(P<0.05).TGF-β1与CDK4的表达呈正相关(r=0.5848,P<0.01).提示TGF-β1过表达和TGF-βRII表达下降可能增强了肝癌细胞的浸润、转移;CDK4升高可能促使肿瘤细胞对TGF-β1介导的生长抑制和促进凋亡作用产生逃逸现象.
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原发性肝细胞癌、癌旁及肝硬化组织中CD3+细胞的研究
为探讨CD3在原发性肝细胞癌、癌旁、肝硬化及正常肝组织中的表达,并探讨CD3+细胞与肝癌、肝硬化的关系.笔者对60例原发性肝细胞癌组织、62例单纯性肝硬化及21例正常肝组织,用SP免疫组化法进行染色,定量分析其阳性细胞数.结果示: (1)CD3+细胞平均数从高到低依次为:肝癌癌旁组织、癌组织、肝硬化及正常肝组织(P<0.05);(2)肝癌组织中CD3+细胞平均数与组织学分级和临床TNM分期无关;(3)肝癌15个月内有转移组的癌组织中CD3+细胞数少于无转移组(P<0.01).提示CD3+细胞可作为反映机体抗肿瘤免疫状态及判断患者预后的重要指标.
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MUC1在原发性肝癌和肝硬化组织中的表达及其意义
目的探讨MUC1在原发性肝癌及肝硬化病变组织中的表达及其在肝癌诊断和免疫治疗中的意义.方法采用免疫组化方法检测43例原发性肝癌组织(肝细胞癌34例,胆管细胞癌9例)和12例肝硬化及6例正常肝组织中MUC1的表达. 结果肝癌组织中可见MUC1强阳性表达,阳性反应信号为棕黄色颗粒,主要位于细胞膜上;肝硬化病变组织中仅2例可见MUC1弱阳性反应信号;正常肝组织中未见MUC1表达.MUC1在肝癌组织中的阳性表达率与其它两组肝组织之间存在统计学差异(P<0.01).MUC1在肝癌组织中阳性表达与肝癌组织的病理类型和组织学分化无明显关系(P>0.05);门静脉有无癌栓两组之间有差异显著性 (P<0.05). 结论 MUC1在肝癌组织中的表达及分布特点可作为肝癌的辅助鉴别诊断指标,有可能作为肝癌免疫治疗的靶抗原.
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HBV相关肝细胞癌的基因差异表达
目的探讨癌基因、抑癌基因在HBV相关HCC中的表达.方法提取22例HBV相关HCC患者肝癌及癌旁组织的mRNA,逆转录合成含有33p-dATP标记的cDNA探针,与含有3 170个基因或表达序列标签(EST)的cDNA微阵列进行杂交,图像分析,基因数据库搜索,RT-PCR验证. 结果肝癌组织与癌旁组织间共有1 369个差异表达基因或表达序列标签(EST),其中有121个基因或EST表达差异> 2倍.肝癌组织与癌旁组织比较,121个基因或EST中表达上调的有88个,表达下调的有33个.TM4SF1基因在肝癌组织中阳性表达率为86.4%,在癌旁组织中无表达(P＜0.001);ST14基因在癌旁组织中阳性表达率为72.8%,在癌组织中无表达(P＜0.01).结论 TM4SF1基因的表达上调和ST14基因的表达下调参与了肝癌的发生.
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多药耐药相关蛋白基因、肺耐药蛋白基因在肝细胞癌中的表达及临床意义
目的研究多药耐药相关蛋白基因(MRP)和肺耐药蛋白基因(LRP)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其与临床的关系.方法采用SP免疫组化和PCR技术检测54例HCC和24例癌旁组织及12 例肝炎后肝硬化组织中的两种基因表达.结果 MRP和LRP在3种组织中均有表达,HCC组织中其基因表达显著高于其他组织(P<0.05).HCC中两种基因表达呈正相关(r=0.312, P<0.05;r=0.328, P<0.05);其表达与HCC的分化程度有关(P<0.05).并且其表达阳性组患者化疗后AFP有效率和平均生存期分别高于和长于阴性组(P<0.05),但LRP与平均生存期无关(P>0.05).结论 HCC多药耐药(MDR)与两种基因表达有关,起源于内源性耐药;检测其表达对预测化疗耐药具有指导意义;MRP可能与预后有关.
关键词： 肝肿瘤/病理学 肝细胞瘤/病理学 基因表达 多药耐药相关蛋白基因 肺耐药蛋白基因 -
MRP1/CD9蛋白在人肝细胞癌中的表达及其意义
目的探讨MRP1/CD9蛋白在人肝细胞癌(HCC)中的表达及其与癌侵袭转移的关系.方法构建肝癌组织芯片.样本包括肝细胞癌及癌旁肝组织152例,癌栓22例,肝内转移癌4例,肝外转移癌17例.正常对照肝组织5例.应用免疫组织化学(免疫组化)方法检测肝癌组织芯片中样本MRP1/CD9蛋白的表达.结果 27%(41/152)肝细胞癌原发灶表达MRP1/CD9蛋白.伴癌栓形成HCC中MRP1/CD9蛋白表达率低于无癌栓形成者(分别为21.82%和40.48%; P<0.05).巨块型肝癌中MRP1/CD9蛋白表达率亦低于直径在10cm以下者(分别为5%和34.82%; P<0.01).MRP1/CD9蛋白表达尚与HCC病理分级及血清AFP水平有关:病理分级2级的阳性表达率高于3～4级(分别为39.02%和22.52%;P=0.043),血清AFP≤20μg/L者阳性表达率高于>20μg/L者(分别为41.94%和22.50%;P=0.029).结论肝细胞癌MRP1/CD9蛋白表达水平低下可能与癌组织侵袭转移有关.
关键词： 肝肿瘤/病理学 肝细胞瘤/病理学 基因表达 MRP1/CD9蛋白 -
原发性肝癌中STAT1,STAT2与hMLH1,hMSH2的表达关系
目的探讨肝细胞癌中STAT1,STAT2与hMLH1,hMSH2的表达关系及意义.方法利用SABC免疫组织化学方法检测37例原发性肝癌及癌旁组织标本中的STAT1,STAT2,hMLH1,hMSH2蛋白的表达.结果 HCC组织中STAT1,STAT2(2.30±1.81,2.49±2.13)和hMSH1,hMSH2(2.24±1.77,1.65±1.70)蛋白阳性率和阳性信号显著低于癌旁肝组织(3.73±0.99,3.62±1.85,3.38±1.32,3.30±1.37)(P<0.05);4种蛋白活性在癌组织的分化程度中高分化阳性表达(4.15±2.45, 4.35±2.45, 3.52±1.73, 4.39±1.50)显著高于低分化者(1.80±2.20,2.03±2.14,1.78±1.62,1.58±1.84)(P<0.05),癌旁组织中STAT1与hMSH2,STAT2与hMLH1,hMSH2表达呈正相关(P<0.05,P<0.01).结论 STAT1,STAT2和hMLH1,hMSH2均可能在细胞早期的恶性转化中起重要作用.
关键词： 肝肿瘤/病理学 肝细胞瘤/病理学 基因表达 信号传导和转录激活因子 错配修复蛋白
