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肿瘤坏死因子α对兔门静脉高压症形成的作用
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)在门静脉高压症(PHT)形成过程中的作用.方法本实验通过门静脉缩窄法制备兔PHT模型,采用MTT法测定对照组、PHT组门静脉缩窄后1,3,7d以及3周时的外周血TNF-α水平,并应用电磁血流量计和多导生理记录仪测定其门静脉血流动力学的变化以及一氧化氮(NO)合成抑制剂对PHT血流动力学的影响.结果 PHT组自由门静脉压(FPP)、门静脉血流量(PVF)、门体分流率(PSSRP)以及外周血TNF-α水平显著升高(P<0.01);而平均动脉压(MAP)、向肝门静脉血流量(Qpv)、脏侧闭塞门静脉压(SOPP)明显下降(P<0.01).应用NO合成抑制剂后PHT组PVF明显降低(P<0.01),MAP明显升高(P<0.01),而FPP无明显变化(P>0.05);对照组除MAP明显升高(P<0.01)外,PVF,FPP均无明显变化(P>0.05).结论 TNF-α对PHT血流动力学改变可能起重要作用,NO是介导此过程的主要介质.
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肿瘤坏死因子α对兔门静脉高压症形成的作用
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)在门静脉高压症(PHT)形成过程中的作用.方法本实验通过门静脉缩窄法制备兔PHT模型,采用MTT法测定对照组、PHT组门静脉缩窄后1,3,7d以及3周时的外周血TNF-α水平,并应用电磁血流量计和多导生理记录仪测定其门静脉血流动力学的变化以及一氧化氮(NO)合成抑制剂对PHT血流动力学的影响.结果 PHT组自由门静脉压(FPP)、门静脉血流量(PVF)、门体分流率(PSSRP)以及外周血TNF-α水平显著升高(P<0.01);而平均动脉压(MAP)、向肝门静脉血流量(Qpv)、脏侧闭塞门静脉压(SOPP)明显下降(P<0.01).应用NO合成抑制剂后PHT组PVF明显降低(P<0.01),MAP明显升高(P<0.01),而FPP无明显变化(P>0.05);对照组除MAP明显升高(P<0.01)外,PVF,FPP均无明显变化(P>0.05).结论 TNF-α对PHT血流动力学改变可能起重要作用,NO是介导此过程的主要介质.
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彩色多普勒超声检测门静脉血流动力学改变在门静脉高压症分期中的意义
目的探讨彩色多普勒超声在门静脉高压症临床分期中应用的意义.方法应用彩色多普勒超声对38例肝硬化门静脉高压症患者和20例健康体检者门静脉血流动力学进行检测,指标包括门静脉大内径、门静脉血流速度和血流量.比较在不同肝功能分级、有无腹水和有无胃底食管静脉曲张等的差异.结果门静脉血流速度和血流量随Child-Pugh A,B 和C级而逐渐降低,分别为(18.5±3.02) cm/s和(1358.48±384) ml/min,(16.0±3.89) cm/s和(1142.23±390) ml/min,(12.25±1.67) cm/s和(788.59±234) ml/min;腹水组较无腹水组低,分别为(13.0±1.72) cm/s和(1078±533) ml/min,(18.6±2.60) cm/s和(1394±354) ml/min,以上差异均具有显著性.而在食管胃底静脉曲张轻、重度组之间却无显著性差异(P＞0.05).门静脉内径在所有组间均无显著性差异(P＞0.05).结论肝硬化患者肝功能分级越差,门静脉血流速度和血流量则越低.超声学检测门静脉血流速度可以较敏感反映肝功能损害和门静脉高压症的进程和代偿状态,可作为门静脉高压症临床分期的重要指标.
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彩色多普勒超声检测门静脉血流动力学改变在门静脉高压症分期中的意义
目的探讨彩色多普勒超声在门静脉高压症临床分期中应用的意义.方法应用彩色多普勒超声对38例肝硬化门静脉高压症患者和20例健康体检者门静脉血流动力学进行检测,指标包括门静脉大内径、门静脉血流速度和血流量.比较在不同肝功能分级、有无腹水和有无胃底食管静脉曲张等的差异.结果门静脉血流速度和血流量随Child-Pugh A,B 和C级而逐渐降低,分别为(18.5±3.02) cm/s和(1358.48±384) ml/min,(16.0±3.89) cm/s和(1142.23±390) ml/min,(12.25±1.67) cm/s和(788.59±234) ml/min;腹水组较无腹水组低,分别为(13.0±1.72) cm/s和(1078±533) ml/min,(18.6±2.60) cm/s和(1394±354) ml/min,以上差异均具有显著性.而在食管胃底静脉曲张轻、重度组之间却无显著性差异(P＞0.05).门静脉内径在所有组间均无显著性差异(P＞0.05).结论肝硬化患者肝功能分级越差,门静脉血流速度和血流量则越低.超声学检测门静脉血流速度可以较敏感反映肝功能损害和门静脉高压症的进程和代偿状态,可作为门静脉高压症临床分期的重要指标.
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远端脾肾分流加胰脾断流术加断流术后肝外门静脉血流动力学的变化
目的 探讨远端脾肾分流加胰脾断流术(DSRS+SPD)后和在此基础上加断流术后肝外门静脉血流动力学的变化.方法 插管分别连续测量犬的术前、DSRS+SPD术后、加断流术后自由门静脉压、脏侧闭塞压及平均动脉压,并计算肝外门体分流率.结果 DSRS+SPD术后,自由门静脉压下降(0.07±2.41)mmHg(P＞0.05),脏侧闭塞压下降(19.10±10.45)mmHg(P＜0.01),平均动脉压下降(31.35±22.18)mmHg(P＜0.01),门体分流率增加(4.53±4.09)%(P＜0.01).加断流术后,自由门静脉压下降(1.82±1.38)mmHg(P＞0.05),脏侧闭塞压增加(11.14±8.85)mmHg(P＜0.01),平均动脉压下降(9.83±7.59)mmHg(P＞0.05),门体分流率下降(6.72±4.55)%(P＜0.01).结论 在门静脉系统的肠系膜区与胃脾区两个功能区之间存在功能屏障,DSRS+SPD加断流术可增强这一屏障.
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肝动脉血流及一氧化氮、内皮素浓度与肝硬化门脉高压症发病机制的实验研究
目的:探讨肝动脉血流动力学指标和肝脏中一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)浓度的变化在肝硬化门脉高压症发生机制中的作用.方法:建立四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝硬化门脉高压症模型,应用微电磁流量计测定肝硬化时肝动脉血流量(HABV)、肝动脉脉搏(PI)、肝动脉平均峰值(HAI).应用RT-PCR技术检测肝组织中iNOSmRNA和ET-1mRNA的表达水平.硝酸还原酶法检测肝组织和门静脉血液中NO含量.放免法测定门静脉血中ET-1浓度.结果:肝硬化组肝组织中iNOSmRNA和ET-1mRNA的表达水平较正常组显著升高(P＜0.05).正常组大鼠肝组织NO、门静脉血中NO和ET-1浓度都很低,在肝硬化门脉高压组显著升高(P＜0.05).肝硬化门脉高压组肝动脉HABV、PI、HAI呈显著性升高(P＜0.05).结论:肝脏微循环中扩血管物质NO和缩血管物质ET-1浓度的比值改变是肝硬化门脉高压症形成过程中非常重要的因素,可能与门静脉系统高动力血流状态,血管渗透性增加等发生有密切关系.同时肝动脉血流量增加,一方面促进NO/ET-1比值的失衡,另一方面通过肝动脉缓冲作用,导致肝内门静脉循环受阻.
