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积雪草酸通过SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路影响急性心肌梗死模型大鼠血管新生及心室重构
目的 基于急性心肌梗死(AMI)发生发展过程中沉默信息调节因子3(SIRT3)/β-连环蛋白(β-catenin)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路的变化,探讨积雪草酸(AA)对AMI模型大鼠血管新生及心室重构的影响及作用机制.方法 将72只SD大鼠按照体重均衡的原则随机分组,其中12只为空白对照组,剩余的大鼠制备AMI模型.造模成功后将大鼠采用随机数字表法分为5组:模型组、阳性对照组、AA高剂量组、从中剂量组和AA低剂量组,每组12只.空白对照组和模型组给予生理盐水,阳性对照组给予阿司匹林肠溶片,药物干预组给予不同剂量的AA.28天后采用多普勒超声仪检测各组大鼠的血管新生和心室重构情况.采用逆转录-聚合酶链反应检测大鼠心肌SIRT3、β-catenin和PPARγ mRNA表达.采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB (NF-κB)等炎症因子水平.结果 与空白对照组相比,模型组大鼠的心脏功能变差,微血管密度(MVD)增加,心肌SIRT3、β-catenin、PPARγ mRNA表达和血清IL-6、TNF-α、NF-κB水平均升高(P＜0.05);与模型组相比,各给药组大鼠的心脏功能明显改善,MVD增加,心肌SIRT3、β-catenin、PPARγ mRNA表达均增加,血清IL-6、TNF-α、NF-κB水平降低(P＜0.05);与阳性对照组相比,从高、中、低剂量组大鼠的心脏功能改善,MVD增加,心肌SIRT3、β-catenin、PPARγ mRNA表达均升高,血清IL-6、TNF-α、NF-κB水平降低(P＜0.05).结论 积雪草酸抑制大鼠梗死心肌SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路,对AMI大鼠心肌组织具有一定的保护作用.
