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HMGB1/RAGE在肝缺血再灌注大鼠的表达及奥曲肽的预处理作用
[目的]探讨HMGB1/RAGE在肝缺血再灌注损伤(HIRI)大鼠中的表达及奥曲肽(Oct)的预处理作用.[方法]健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术(S)组、缺血再灌注(I/R)组、Oct组三组,每组24只.术前30min,Oct组给予含Oct 0.25mg/kg的生理盐水腹腔注射,S组、I/R组同样途径给予相同容积的水,采用Prin-gle's maneuver法建立HIRI模型,在肝脏缺血30min(T1)、再灌注时间1h(T2)、6h(T3)、12h(T4)分别取血检测谷丙转氨酶(ALT)、免疫组化检测高迁移率族蛋白1(HMGB1)的变化.再灌注12h取肝组织,免疫组化检测HMGB1的表达情况,实时荧光定量PCR、Western blot分别检测hMGB1和糖基化终末产物受体(RAGE)的mRNA和蛋白水平的表达.[结果]I/R组、Oct组从T1至T4血清ALT依次升高,均高于S组,且I/R组明显高于Oct组,其差异均有统计学意义(P<0.05);HMGB1水平T1至T3依次升高,T3达到高峰,T4开始下降,但均高于S组,且I/R组明显高于Oct组,其差异均有统计学意义(P<0.05).免疫组化检测HMGB1显示,I/R组、Oct组细胞质阳性表达分别为(6.8±1.2)分、(4.1±1.5)分,明显高于S组(3.2±1.3)分,且I/R组明显高于Oct组,其差异均有统计学意义(P<0.05).与S组比较,I/R肝组织HMGB1、RAGE mRNA和蛋白表达量显著增高(P<0.05);与I/R组比较,Oct预处理后Oct组hMGB1、RAGE mRNA表达量明显降低(P<0.05).[结论]Oct预处理对大鼠HIRI有明显的保护作用,可能与其抑制hMGB1、RAGE的表达有关.
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川崎病患儿血清HMGB1、MIF水平的表达及临床意义
目的 探讨川崎病患儿血清高迁移率族蛋白B(HMGB1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平的表达及临床意义.方法 回顾性分析本院2012年1月至2016年2月收治的30例川崎病患儿病例资料为研究组,另选取同期在本院接受正常体检的同年龄段健康幼儿30例记录资料作为对照组.采用酶联免疫吸附试验分别检测两组研究对象血清HMGB1、MIF水平,并比较各自表达水平.然后依据研究组患儿病情严重程度、是否合并冠状动脉损伤以及是否存在反应性丙种球蛋白(IVIG)分别分组,比较各亚组间川崎病患儿血清HMGB1、MIF水平,分析二者临床意义.结果 研究组血清HMGB1、MIF水平均明显高于对照组(P＜0.05),且急性期川崎病患儿血清HMGBI、MIF水平明显高于恢复期患儿(P＜0.05),合并冠状动脉损伤川崎病患儿血清HMGB1、MIF水平明显高于未合并冠状动脉损伤患儿(P＜0.05),存在反应性IVIG川崎病患儿血清HMGB1、MIF水平明显低于无反应性IVIG患儿(P＜0.05).结论 川崎病患儿血清HMGB1、MIF水平较正常健康同龄幼儿远远升高,且二者在急性期、冠状动脉损伤、无反应性IVIG患儿中表达水平更高,可将其作为川崎病临床诊断和治疗的依据.
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高迁移率组蛋白1/晚期糖基化终末产物受体与阿尔茨海默病
随着时代的发展、科技的进步,人们的物质文化水平也逐步提高,除了对物质的追求之外,对精神方面的享受也更加注重,然而阿尔茨海默病(AD)却大大地影响了人们晚年的生活质量.阿尔茨海默病可能的发病机制包括:Aβ沉积、tau蛋白过度磷酸化、神经血管功能紊乱、细胞周期异常、炎症、氧化应激、线粒体功能障碍.而由Aβ沉积引起的炎性反应在其发病机制中至关重要.高迁移率组蛋白1(HMGB1)及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)均可参与Aβ沉积而在阿尔茨海默病中发挥作用,两者结合后也可引起炎症反应等效应,促进阿尔茨海默病的进展.本文就HMGB1/RAGE及其与阿尔茨海默病的相关研究做一综述.
关键词： 高迁移率族蛋白质类/代谢 糖基化终产物 高级/代谢 阿尔茨海默病/代谢 综述
