首页 > 文献资料
-
IL-27在小鼠实验性肠炎模型中的表达
目的:通过检测IL-27在小鼠实验性肠炎模型中的表达,探讨其在肠炎发病机制中的作用.方法:建立三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的急性小鼠实验性肠炎模型,采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)及Western blot分别检测IL-27基因mRNA和蛋白在炎症肠黏膜中的表达.结果:TNBS成功诱导急性小鼠实验性肠炎,与对照组相比,TNBS处理的小鼠炎症评分明显增高,炎症肠黏膜中IL-27 mRNA和蛋白表达亦明显增高,差异具有统计学意义.结论:IL-27在TNBS诱导的小鼠炎症肠黏膜中表达明显增高,提示IL-27可能参与小鼠肠道炎症的形成过程.
-
微小RNA-126基因在CD4+T细胞介导小鼠自身免疫性肠炎中的作用
目的 研究微小RNA-126(microRNA-126,miR-126)基因敲减(knock down,KD)对CD4+T细胞介导的自身免疫性结肠炎模型的影响并探讨其意义.方法 常规利用DSS溶液喂养野生型(WT)和miR-126基因敲减(miR-126KD)小鼠,诱导急性自身免疫性结肠炎模型.HE染色观察小鼠结肠组织病理变化;FACS检测CD4+T细胞的比例变化及其表面活化分子CD62L、CD44的表达;MACS分选出WT和miR-126KD小鼠脾脏中CD4+ CD62L+T细胞,CFSE染色标记后,分别经尾静脉转输给WT小鼠,再诱导自身免疫性结肠炎模型;HE染色观察结肠组织病理变化;FACS检测CFSE阳性CD4+T细胞表面活化分子CD62L、CD44的表达变化.结果 与对照组相比,miR-126KD小鼠肠组织绒毛缺失不完整,黏膜上皮出现较大溃疡,炎性细胞浸润增加;FACS结果显示,miR-126KD组小鼠CD4+T细胞比例和总数显著上调(P＜0.01);且高表达CD44,低表达CD62L;过继转输实验结果显示,miR-126KD小鼠CD4+T细胞转输组结肠组织损伤加重;同时,CFSE+细胞高表达CD44,低表达CD62L.结论 miR-126基因敲减加重葡聚糖硫酸钠所致肠炎的病变程度.
-
CD4+CD25-CD45RBhigh T细胞转移性肠炎模型的建立
目的 建立CD4+CD25-CD45RBhighT细胞转移性肠炎模型,并分析其在炎性肠病中的研究价值.方法 流式细胞仪分选和纯化CD4+CD25-CD45RBhighT细胞并通过静脉注射移植到Rag1-/-小鼠,记录每组小鼠体质量变化,根据标准程序制作结肠组织切片进行HE染色检查,分离肠黏膜固有层CD4+T细胞并采用ELISA方法检测TNF-α和IFN-γ的表达水平.结果 CD4+CD25-CD45RBhighT细胞重建Rag1-/-小鼠3周后出现体质量下降,至第6周时体质量下降更加急剧并伴有明显腹泻.结肠组织切片结果发现明显的炎性细胞浸润,结肠上皮出现局灶性溃疡,炎症进一步蔓延至黏膜下层.结肠黏膜固有层CD4+T细胞TNF-α和IFN-γ的表达水平明显高于对照组.结论 CD4+CD25-CD45RBhighT细胞转移性肠炎模型在研究炎性肠病的发病机制中具有重要作用.
