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“佐金平木”滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型肾性高血压大鼠的研究
目的 通过检测阴虚阳亢型肾性高血压大鼠(renovascular hypertension rats,RHR)血浆血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,ANG Ⅱ)、内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)的含量,探讨滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR的降压机制.方法 筛选2月龄健康雄性SD大鼠78只,随机分为假手术组13只与手术组65只.制备阴虚阳亢证肾性高血压模型.筛选造模成功的阴虚阳亢证RHR,随机分为模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、滋肺阴合补肝肾组(简称综合组).ELISA法测定血浆ET-1、AngⅡ的浓度.结果 与假手术组比较,模型组血浆ANG Ⅱ、ET-1及血清CRP均明显升高(P＜0.05),血清NO明显降低(P＜0.05).与模型组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组血浆ANG Ⅱ、ET-1及血清CRP明显降低(P＜0.05),血清NO明显升高(P＜0.05)；滋肺阴组血浆ANG Ⅱ、ET-1及血清CRP有降低,血清NO有升高,但无统计学意义(P＞0.05).与滋肺阴组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组有统计学意义(P＜0.05)；与卡托普利组比较,综合组血浆ANG Ⅱ、ET-1及血清CRP明显降低(P＜0.05),血清NO明显升高(P＜0.05),补肝肾组无统计学意义(P＞0.05).结论 滋肺阴合补肝肾法(简称综合法)对阴虚阳亢型RHR有较好的降压效果,其降压效果较单用补肝肾法更为明显.其机制与以下因素有关:减少缩血管ET-1的形成,削弱ET所致心肌收缩力增强、心排量增大及血管壁增厚.增加舒血管物质NO的产生,抑制血管壁增厚；减少血清CRP的产生,减轻CRP所致炎症反应对血管内皮损伤→血管壁增厚及顺应性降低；减少ANG Ⅱ形成,对抗ANG Ⅱ所致血管收缩、血管壁增厚及顺应性降低.
关键词： 滋肺阴合补肝肾法 阴虚阳亢型肾性高血压大鼠 血管活性物质 -
佐金平木滋肺阴法对阴虚阳亢型肾性高血压大鼠血压及胸主动脉AT1R表达的研究
目的:通过观测阴虚阳亢型肾性高血压大鼠(renovascular hypertension rats,RHR)血压及相关指标,探讨滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR的降压机制.方法:筛选2月龄健康雄性SD大鼠78只,随机分为假手术组13只与手术组65只.制备阴虚阳亢证肾性高血压模型.筛选造模成功的阴虚阳亢证RHR,随机分为模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、滋肺阴合补肝肾组(简称综合组).光镜下观察胸主动脉AT1R表达.结果:(1)各治疗组阴虚阳亢型RHR血压的变化:①基础血压:各组均无统计学意义(P＞0.05).②手术后第二周末血压:与假手术组比较,其余各组血压均明显增高(P＜0.05).③治疗后各组血压的变化:治疗4周后,与模型组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组血压明显降低(P＜0.05),滋肺阴组有所降低但无统计学意义(P＞0.05).(2)光镜下,AT1R阳性表达呈棕黄色颗粒,位于主动脉平滑肌细胞中.AT1R在假手术组少量表达,在模型组大量表达;与模型组比较,卡托普利组、补肝肾组和综合组AT1R阳性表达的IOD明显减少(P＜0.05),滋肺阴组减少不明显(P＞0.05).结论:滋肺阴合补肝肾法(简称综合法)对阴虚阳亢型RHR有较好的降压效果,且能减少血管平滑肌细胞AT1R的表达.
关键词： 滋肺阴合补肝肾法 阴虚阳亢型肾性高血压大鼠 AT1R 血压
