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加味楂曲饮治疗非酒精性脂肪肝临床研究
目的：探讨加味楂曲饮治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效及对血清转化生长因子β1（transforming growth factor beta1，TGF-β1）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平影响。方法：将80例非酒精性脂肪肝患者按随机数字表法分为治疗组与对照组，每组各40例。治疗组口服加味楂曲饮治疗；对照组口服复方甘草酸苷片，每次2片，每天3次，疗程为6周。治疗后测定两组患者的临床疗效，血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶、TGF-β1及 SOD 水平变化。结果：两组患者临床疗效比较，差异有统计学意义（P ＜0．05）；两组患者血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶水平比较，差异有统计学意义（P ＜0．05）。治疗组患者血清 TGF-β1明显降低，血清 SOD 水平升高，与对照组比较，差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论：加味楂曲饮可显著改善非酒精性脂肪肝患者肝功能，延缓肝脏组织学病变进展，其作用机制可能与其降低血清 TGF-β1、升高SOD 水平而发挥抗氧化、抗炎保肝作用有关。
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加味楂曲饮对实验性大鼠非酒精性脂肪肝CYP2E1mRNA及蛋白水平影响
目的 研究加味楂曲饮(JWZQY)干预非酒精性脂肪肝的药效学及部分作用机制.方法 选用SDF级大鼠,给予高脂饲料建立非酒精性脂肪肝模型,用低、中、高剂量JWZQY进行干预,连续灌胃8周,观察肝脏组织形态学改变,检测肝组织细胞色素氧化酶P4502E1(CYP2E1) mRNA及蛋白表达水平.结果 与空白组相比,模型组呈现明显脂肪变性.高、中剂量JWZQY治疗后肝脏脂肪变程度明显减轻,中剂量组CYP2E1mRNA水平明显降低、CYP2EI蛋白表达丰度明显降低.结论 JWZQY可有效防治实验性非酒精性脂肪肝,并降低模型大鼠肝组织CYP2E1 mRNA及蛋白表达水平.
关键词： 加味楂曲饮 非酒精性脂肪 肝组织细胞色素氧化酶P4502E1 -
加味楂曲饮对实验性非酒精性脂肪肝大鼠FFA-CYP2E1-MDA路径的影响
目的 研究中药加味楂曲饮(JiaWeiZhaQuYin,JWZQY)对实验性非酒精性脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)、肝组织丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、肝组织细胞色素氧化酶P4502E1(Cytochrome P4502E1,CYP2E1)mRNA及蛋白水平的影响,以揭示其作用机制.方法 SDF级大鼠随机分为4组:空白组、模型组、低剂量组、中剂量组.空白组大鼠给予基础饲料,其余各组大鼠给予高脂饲料造模,自造模第1天起,空白组、模型组大鼠灌服等体积生理盐水,低、中剂量组分别灌服等体积含1g/ml、2g/ml浓度JWZQY溶液,8周后,采用比色方法检测血清FFA,采用TBA法检测肝组织MDA,荧光定量PCR法检测肝组织CYP2E1 mRNA水平,Western Bloting法检测肝组织CYP2E1蛋白表达水平.结果 与空白组比较,模型组、低剂量组的FFA、MDA水平明显升高(P＜0.01),模型组、中剂量组的CYP2E1mRNA水平明显升高(P＜0.01,P＜0.05),模型组中CYP2E1蛋白表达丰度升高.与模型组比较,中剂量组FFA、MDA水平明显降低(P＜0.01),中剂量组CYP2E1mRNA水平明显降低(P＜0.05),中剂量组CYP2E1蛋白表达丰度明显降低.结论 JWZQY对模型大鼠血清FFA、肝组织CYP2E1、MDA具有一定作用,推测JWZQY防治非酒精性脂肪肝的作用可能与抑制氧应激和脂质过氧化相关路径FFA-CYP2E1-MDA有关.
关键词： 加味楂曲饮 非酒精性脂肪肝 游离脂肪酸 丙二醛 细胞色素氧化酶P4502E1 -
加味楂曲饮防治实验性非酒精性脂肪肝药效学及其部分机制研究
目的 研究加味楂曲饮(JWZQY)干预非酒精性脂肪肝(Non-Alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)的药效学及部分作用机制.方法 SDF级大鼠随机分为6组:空白组、模型组、对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组.高脂饲料造模,对照组给予灌服等体积(0.038g/ml)复方蛋氨酸胆碱溶液,低、中、高剂量组分别灌服等体积含1,2,4g/ml浓度JWZQY溶液,常规油红O法观察肝脏组织形态学改变,全自动生化仪测定血清丙氨酸基转移酶(Alanine Transaminase,ALT)、谷氨酸基转移酶(Aspartate Amino Transferase,AST)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、总胆固醇(Total Cholesterol,TC)水平,Elisa检测血清脂联素(Adiponection,ADP)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-alpha,TNF-α),比色法检测血清游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)水平.结果 高、中剂量JWZQY治疗后大鼠肝脏脂肪变程度明显减轻(P＜0.05);与模型组相比,阳性组及高、中剂量组大鼠血清中ALT、AST、TC、TG水平降低,差异有统计学意义(P＜0.01).与阳性组比较,高剂量大鼠血清中ALT、AST、TC、TG水平降低,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组相比,中剂量组ADP、TNF-α、FFA差异有统计学意义(P＜0.01).结论 JWZQY可有效干预NAFLD,推测可能与其改善大鼠胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)、减少FFA生成有关.
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加味楂曲饮对实验性非酒精性脂肪性肝病大鼠FATP4、UCP2、COXⅠ的影响
目的 研究中药加味楂曲饮(JWZQY)对实验性非酒精性脂肪性肝病(Non-Atcoholic Fatty Liver Diesease,NAFLD)大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、肝组织4型脂肪酸转运蛋白(FATP4)、解偶联蛋白2(UCP2)、细胞色素C氧化酶Ⅰ(COXⅠ)的mRNA水平的影响,以揭示其作用机制.方法 SDF级大鼠随机分为4组:空白组、模型组、低剂量组、中剂量组.空白组大鼠给予基础饲料,其余给予高脂饲料造模,自造模第1天起,空白组、模型组大鼠灌服等体积生理盐水,低、中剂量组分别灌服等体积含1,2g/ml浓度JWZQY溶液,8周后,采用比色方法检测血清FFA,荧光定量PCR法检测肝组织FATP4、UCP2、COXⅠ的mRNA水平.结果 与模型组比较,中剂量组FFA(1029.55±122.72VS3779.07±476.52)、UCP2mRNA(1.99±0.09VS3.14±0.15)、FATP4mRNA(1.62±0.20VS2.10±0.19)的水平明显降低,COX Ⅰ mRNA(0.71±0.07VS 0.57±0.04)明显升高(P＜0.01).与低剂量组比较,中剂量组FFA(1029.55±122.72VS3655.04±170.82)、UCP2mRNA(1.99±0.09VS2.86士0.06)、FATP4 mRNA(1.62±0.20VS1.97±0.16)水平也明显降低,而COX Ⅰ mRNA(0.71±0.07VS 0.62±0.06)也明显升高(P＜0.05).结论 JWZQY防治实验性非酒精性脂肪性肝病可能是通过影响COXⅠ、UCP2、FATP4改善脂肪酸转运、线粒体功能等有关.
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加味楂曲饮防治实验性非酒精性脂肪肝的药效学研究
目的 研究加味楂曲饮(JiaWeiZhaQuYin,JWZQY)防治非酒精性脂肪肝病(Non-Alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)的药效学.方法 SDF级大鼠随机分为6组:空白组、模型组、对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组.空白组给予基础饲料,其余各组给予高脂饲料造模,自造模第1天起,空白组、模型组大鼠灌服等体积生理盐水,对照组灌服等体积复方蛋氨酸胆碱混悬液(0.038g/mL),低、中、高剂量组分别灌服等体积JWZQY混悬液(JWZQY浓度相应为1g/mL、2g/mL、4g/mL),8周后,常规油红O法(改良Lillie)观察肝脏组织形态学改变,全自动生化仪测定血清丙氨酸基转移酶(Alanine Transaminase,ALT)、谷氨酸基转移酶(Aspartate Amino Transferase,AST)、甘油三醋(Triglycerides,TG)、总胆固醇(Total Cholesterol,TC)水平,比色法检测血清游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)水平.结果 高、中剂量JWZQY治疗后肝脏脂肪变程度明显减轻(P＜0.05);与模型组相比,对照组及高、中剂量组ALT、AST、TC、TG水平降低,差异有统计学意义(P<0.01).与对照组比较,高剂量ALT、AST、TC、TG水平降低,差异有统计学意义(P<0.01).与模型组相比,中剂量组血清中FFA减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论 JWZQY可有效防治实验性非酒精性脂肪肝,减少FFA生成,具有良好研究前景.
