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一起麻疹暴发的调查研究
目的:了解IgG与IgM抗体检测以及病毒分离培养的结果对麻疹病例诊断的作用.方法:应用商品ELISA试剂盒检测町疑病人血清中的麻疹特异性IgG与IgM抗体;应用细胞培养法分离培养可疑病人早期咽拭子中的麻疹病毒.结果:应用双份血清检测麻疹特异性Igc抗体的方法,一个暴发点的22名发热患者中11人确诊为麻疹,其中5人IgM抗体阳性、2人分离出麻疹病毒(其中1人IgM抗体阴性).结论:IgM抗体检测对麻疹病例诊断漏诊率相当高,病毒分离培养法漏诊率更高,可靠的方法是检测双份血清中的IgG抗体.
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Muc2基因沉默可降低益生菌抑制大肠杆菌黏附和侵袭的能力
目的：建立抑制肠上皮细胞基因组中Muc2基因表达的CRISPR/Cas9系统并探索粘蛋白Muc2在鼠李糖乳杆菌GG株（LGG）抑制大肠杆菌K1（Escherichia coli, E.coli k1）株E44黏附和侵袭肠上皮中的作用机制。方法设计2个长20~25 bp的sgRNA分别靶向Muc2，合成sgRNA寡核苷酸序列并构建CRISPR表达载体，转染野生型人结肠癌Ht29细胞，蛋白免疫印迹法检测抑制效率及通过MTT法检测其细胞活力及生长情况后，竞争性排斥分析验证粘蛋白Muc2在益生菌抑制E44黏附侵袭肠上皮中的作用。结果目的sgRNA寡核苷酸双链成功插入酶切后的lenticrisprv2质粒载体中且序列正确；稳定抑制Muc2表达的细胞株筛选成功；Muc2基因沉默后，与空白对照组相比，其表达水平明显降低，抑制率可达81%（P<0.01）；黏附侵袭实验中E44相对黏附率为72.23%（P<0.01），相对侵袭率为81.49%（P<0.01），益生菌LGG的抑制E44黏附和侵袭作用明显下调。结论Muc2基因下调明显降低益生菌抑制E44黏附和侵袭肠上皮细胞的能力，提示益生菌刺激Muc2表达上调可能是其强化加固肠粘膜屏障和拮抗致病菌功能的关键性机制之一，并可为肠道细菌性感染疾病的预防治疗提供了一个新手段。
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IgM、IgG抗-LebH A致配血不合患者自身输血1例
Lewis抗体一般为IgM,在37℃时无活性.我们在交叉配血不合的患者血清中发现了1例IgM、Igc抗-Leb不规则抗体,经进一步检测为抗-Lebh A.因其与5名O型供者配血不合,患者同意自身输血,现报告如下.
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鼠李糖乳杆菌LGG相关产品的研究进展
LGG作为世界上研究得多的菌株之一,很多文献报道该菌有各种临床疗效,但随着研究的深入,越来越多经科学设计的人体临床试验得以开展,以前宣称的很多疗效并未在人体试验中得到证实,本综述目的是通过对近年发表的文献进行综述,主要从临床疗效的角度和安全性的角度来阐述论证LGG应用研究的可能性,本文综述了近几年关于LGG疗效的正反两方面的信息,希望能为中国的相关研发单位和企业提供一些风险警示,以防过于乐观地进行相关的药品研发或产业化.
