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  • 同型半胱氨酸在冠心病及脑卒中诊断中的应用

    作者:常岐;王世强

    目的:冠心病及脑卒中对人类的威胁日趋严重,人们已把早期诊断和治疗作为减少死亡率的主要手段.同型半胱氨酸(HCY)作为这两类疾病的独立危险因素,虽然机制还不十分明确,但近十年人们也做了大量的流行病学研究,得出了一些结论.本文中我们要探讨一下同型半胱氨酸(HCY)与冠心痛及脑卒中的关系.方法:在OlympusAU2700 全自动生化分析仪上检测冠心病及脑卒中患者及正常对照组同型半胱氨酸水平.采用同型半胱氨酸用循环酶法检测,同时检测血清超敏C反应蛋白作为对照.结论:通过我们的研究发现,冠心病组、脑卒中组与正常对照组比较同型半胱氨酸水平差异显著(P<0.01),而C反应蛋白结果差异无显著性(P>0.05).

  • 消溶稳斑方对冠心病患者颈总动脉粥样硬化斑块的作用及炎性因子的影响

    作者:邵静;杨莉霞

    目的:观察消溶稳斑方对冠心病不稳定性心绞痛患者颈总动脉粥样硬化斑块的作用及炎性因子的影响.方法:收治冠心病不稳定性心绞痛患者60例,随机分两组.对照组接受基础治疗,观察组在此基础上加用消溶稳斑方,治疗前及治疗后对两组患者的颈总动脉粥样硬化斑块及外周血清炎性因子进行测量,且在治疗后对两组患者的临床疗效进行评价.结果:临床总有效率治疗组显著高于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后的IMT和斑块面积均显著优于对照组(P<0.01);治疗后观察组患者hSCRP和IL-10水平显著低于对照组(P<0.01).结论:消溶稳斑方对冠心病不稳定性心绞痛具有显著疗效,并能降低炎性因子水平,对改善动脉粥样硬化斑块有明显的作用.

  • 苦碟子煎剂降脂临床应用研究

    作者:徐桂荣;柳洋;胡书新

    目的 观察苦碟子煎剂对人体血液中胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)生化指标影响,探讨该药在心脑血管疾病治疗中的医用价值.方法 选择100名血液检测TC、TG指标高于正常参考值的亚健康人群为样本,采用自身对照方法,分别观察血液中TC、TG指标变化,服用10%的苦碟子煎剂,2次/d,100ml/次,90d为一个疗程.结果 治疗后血液中TC、TG参考值指标显著降低,临床症状明显改变,治疗中未发现不良反应.结论 苦碟子煎剂能调节血脂代谢,使血液TC、TG异常指标明显改善,降脂效果显著,调节血脂代谢,对预防和治疗心脑血管疾病中具有广泛重要的应用价值.

  • 血液透析患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白水平与动脉粥样硬化相关性的初步探讨

    作者:吴晶;袁伟杰;王玲;郝静;谷立杰;王轩;黄艳茹

    目的 观察血液透析(hemodialysis,HD)患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(adiopocyte fatty acid binding protein,A-FABP,FABP4)的变化,并初步探讨其与HD动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的相关性.方法 选取HD患者29例为研究对象(HD组),20例健康体检者为对照(HC组),应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定2组血清A-FABP、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)的水平.采用彩色多普勒超声技术测定患者颈总动脉内膜-中层(intima-media thickness,IMT)厚度.再根据是否伴有大血管病变,将HD组分为HD合并AS组(HD+AS组)、HD不合并AS组(HD-AS组).结果 HD组患者与HC组比较,血清A-FABP、FFA水平显著升高(P<0.05).经pearson相关分析,A-FABP与FFA存在显著相关(r=0.939,P<0.01),A-FABP与IL-6、MCP-1亦存在正相关关系.HD+AS组患者血清A-FABP水平高于CKD-AS组,且存在统计学差异(P<0.01).结论 HD患者血清A-FABP及FFA水平高于健康人群,AS的形成可能与血清A-FABP水平的升高有关.推测A-FABP可能主要通过促进炎症反应和活化巨噬细胞参与AS的形成.

  • 有氧运动对高胆固醇血症小鼠主动脉壁超微结构的影响

    作者:刘善云;李瑞;陈家琦

    为深入探讨AS的运动医疗防治机理,应用电镜技术对实验性高胆固醇血症小鼠主动脉壁超微结构的病理变化及有氧运动对主动脉壁超微结构的影响进行了观察.结果显示,在致AS的高胆固醇饮食条件下,AS组小鼠主动脉壁呈现明显的AS病变,而经11周有氧耐力训练的HE组小鼠主动脉病变程度远比AS组轻微.表明有氧运动能明确地减少主动脉壁胆固醇的沉着及其相关病损,从而有效地阻抑AS病变的发生.

  • PPARγ与动脉粥样硬化研究进展

    作者:卢艳慧;田慧;李春霖

    动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是糖尿病的主要并发症及致死原因,所有与之有关的细胞(血管平滑肌细胞VSMCs、内皮细胞ECs、单核细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞)都可表达PPARγ,很多研究显示噻唑烷二酮(Thioglitazones TZDs)作为PPARγ配体能够通过直接作用于这些细胞,改善ECs功能,抑制血管细胞增殖及迁移,减弱炎症反应,促进胆固醇的逆向转运,增加斑块稳定性而延缓AS的进程.

  • 脂蛋白(a)的临床研究及进展

    作者:何英武

    脂蛋白(a)[Lp(a)]作为一种特殊类型的低密度脂蛋白近年来已引起广泛关注.

  • 3期糖尿病肾病颈动脉粥样硬化危险因素分析

    作者:张祎昀

    目的 探讨临床糖尿病肾病(DN3期)患者颈动脉粥样硬化(AS)的危险因素.方法 检测227例原发于糖尿病的患者的一般临床指标.同时应用高分辨彩色B超测患者颈动脉内膜一中层厚度(CCA-IMT)及粥样硬化斑块情况.结果 粥样硬化斑块阳性的患者血UA.RBC及MCV(平均红细胞体积).MCH(平均血红蛋白含量),载脂蛋白a.HDL(高密度脂蛋白)与粥样硬化斑块阴性患者有显著性差异;各指标均值均在正常范围内.患者颈AS的危险因素为UA、RBC、载脂蛋白a,载脂蛋白b.结论 DN3期患者营养不良状况及低蛋白血症不明显,AS可能与UA、RBC.裁脂蛋白a.载脂蛋白b有关.高尿酸、贫血、脂代谢紊乱促进颈动脉粥样硬化(AS)的发生发展.

  • 动脉粥样硬化发病机制及其动物模型研究进展

    作者:陈臻毅;徐强;梁自豪;饶军华

    动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是一类高发性常见性疾病,研究其发病原因,阐明其发病机制,建立一种能较好模拟人类病变过程的As动物模型是目前国内外研究的重点和热点.本文就国内外报道的对动脉粥样硬化发生发展的病理机制,及其动物模型的选择,造模方法及模型的评价方面的研究进行综述分析,以期为今后动脉粥样硬化的研究提供参考思路与线索.

  • SR-BI表达调控在脂代谢相关性AS中的应用研究

    作者:谢心

    动脉粥样硬化(atherosclerosis AS)是心脑血管事件发病的主要病理基础.血脂代谢的紊乱与AS密切相关.近几年来研究发现清道夫受体-BI(SR-BI)在胆固醇的逆向转运(RCT)及防止动脉粥样硬化发生方面起着积极的作用.如果SR-BI在人的脂代谢过程中也能发挥同样作用,那么这将为临床治疗心脑血管疾病开辟了新的思路和研究方向.

  • 中药配伍对动脉粥样硬化的血脂及促炎因子的作用研究

    作者:伍玉萍;杨莹

    目的 探讨人参大黄栝蒌角配伍对兔子AS进程中血脂四项水平及促炎因子的影响.方法 18只兔喂7d后,随机分正常、模型、中药三组.中药、模型两组高脂饲料喂35d、42d时髂动脉行损伤术.术后高脂饲料喂35d.中药组造模、预防给药并行:依生晒参,酒大黄,栝萎角行灌胃给药.结果 术前42d中药组TC、HDL-C、LDL-C、模型组血脂四项,模型、中药两组促炎因子皆上升,和正常组对比具统计学意义(P <0.05),中药组TC、TG与LDL-C值<模型组(P <0.05);49d模型组血脂四项、ICAM-1与中药组TC、LDL-C、HDL-C及ICAM-1皆>正常组(P <0.05);77d模型组血脂四项与中药组LDL-C、HDL-C>正常组(P <0.05);中药组LDL-C值<模型组(P <0.05).模型组ICAM-I与VCAM-I、hs-CRP >正常组及中药组(P <0.01),中药组hs-CRP >正带组(P <0.05).结论 人参大黄栝蒌角配伍经降低血脂、减少TC、LDL-C升高水平实现抗AS进程.

  • 麦贞花治疗冠心病动脉粥样硬化的临床观察

    作者:彭海燕;章永红;李七一;陈晓虎;吴放

    [目的]探讨中药麦贞花颗粒治疗冠心病动脉粥样硬化的临床疗效.[方法]将冠心病动脉粥样硬化患者48例,随机分为治疗组32例和对照组16例.治疗组采用麦贞花颗粒治疗,对照组采用复方丹参滴丸治疗,比较两组的临床疗效.[结果]麦贞花对冠心病动脉粥样硬化(AS)斑块的总阻止率达93.7%,减退率达46.9%,消除率达15.6%;患者颈动脉内中膜厚度明显减少.其疗效明显优于复方丹参滴丸对照组.[结论]麦贞花具有抗冠心病AS的良好作用.

  • 耐力训练对ApoE-/-致AS小鼠IL-18和IL-10表达的影响

    作者:王敏;刘善云;张洪侠;王亚慧;刘凯

    目的:深入观察耐力训练对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)致动脉粥样硬化(AS)小鼠白介素18(IL-18)和白介素10(IL-10)的影响,探讨运动防治AS的可能机制.方法:选取8周龄雄性ApoE-/-小鼠20只:随机分为2组(n=10):AS模型组(AC组)和运动干预组(AE组),AE组进行跑台耐力训练;选取8周龄C57BL/6J雄性小鼠10只作为正常对照组(CC组).实验持续12周,取主动脉制作冰冻切片,分别用于观察主动脉AS斑块和病理变化以及主动脉IL-18、IL-10蛋白表达;采用ELISA法检测血清IL-18、IL-10水平.结果:①12周高脂膳食致ApoE/-小鼠发生典型的AS病变,耐力训练使AS斑块面积显著减少(P<0.01),病变程度显著减轻.②与CC组比较,AC组、AE组小鼠血清IL-18和IL-10水平均显著升高(P<0.01),且AC组IL-18/IL-10比值显著升高(P<0.01).AE组血清IL-18水平及IL-18/IL-10比值均显著低于AC组(P<0.01).③与CC组比较,AC组、AE组小鼠主动脉IL-10和IL-18蛋白表达均显著升高(P<0.01),AE组IL-10表达显著高于AC组(P<0.05),IL-18表达显著低于AC组(P<0.05).结论:耐力训练通过降低血液和主动脉IL-18及提高IL-10水平,增强了主动脉血管抗炎能力,从而发挥抗AS的作用.

  • 氧化低密度脂蛋白与2型糖尿病动脉粥样硬化关系的探讨

    作者:于立宏;田刚;王金良

    目的:探讨氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)在2型糖尿病(T2DM)动脉粥样硬化(AS)发生发展中的作用及其相关性.方法:对所有研究对象测定胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等指标,采用不连续密度梯度离心及体外LDL氧化修饰法检测T2DM无AS组(51例),T2DM有AS组(27例)、正常对照组(30例)OX-LDL水平.结果:T2DM有AS组分别与正常对照组、T2DM无AS组比较,OX-LDL水平有显著性差别(P<0.001),T2DM无AS组与正常对照组比较OX-LDL水平无显著性差别(P>0.05),T2DM患者OX-LDL与TC、TG、LDL成正相关,与HDL成负相关.结论:DM患者OX-LDL水平可作为早期诊断AS的一个可靠指标,DM脂代谢异常是DM发生AS的重要危险因素之一.

  • 黄芪多糖对动脉粥样硬化内皮细胞损伤的影响

    作者:宋梅

    目的:观察黄芪多糖(APS)抗动脉粥样硬化(AS)内皮细胞(EC)损伤的疗效。方法:黄芪多糖(APS)对血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素(ET)总抗氧化活力的影响。结果:对血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)和内皮素(ET)有明显的降低作用,并升高一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化活力。结论:黄芪多糖(APS)有一定的抗动脉粥样硬化(AS )内皮细胞(EC)损伤作用。

  • 氧化LDL抗体对颈动脉粥样硬化斑块发生影响

    作者:王燕;殷镜海;李会庆;房学强;冯月秋;王束玫

    目的 探讨氧化低密度脂蛋白抗体(oxLDL-Ab)在颈动脉粥样硬化斑块发生中的作用.方法 通过颈动脉超声检查确诊存在颈动脉粥样硬化斑块的患者60例,对照143例.采用酶联免疫吸附实验(ELISA法)测定oxLDL-Ab水平,同时测定血压、血脂、体质指数(BMI)等可能的影响因素.结果 病例组oxLDL-Ab含量为(15.4±8.8)U/ml,低于对照组的(32.3±20.4)U/ml.控制各种可能的混杂因素后,oxLDL-Ab仍然与颈动脉粥样硬化斑块的发生有关(P=0.001,OR=0.919,95%CI=0.876~0.965).结论 oxLDL-Ab在颈动脉粥样硬化斑块的发生中可能具有保护作用.

  • 阿魏酸钠对氧化低密度脂蛋白拮抗作用

    作者:李丽;张东献;阮岚;毕勇毅

    目的 在体外培养条件下,探讨阿魏酸钠(SF)拮抗氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)的作用机制.方法 在体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中分别和同时加入SF和Ox-LDL,采用基因芯片技术分析内皮细胞中自细胞介素-1β(IL-1β)的基因表达改变;用实时PCR技术(RT-PCR)检测IL-1βmRNA表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-1β蛋白表达.结果 基因芯片检测结果显示,HUVEC受Ox-LDL诱导后,IL-1β基因表达上调,比空白对照组高2.4倍;而采用SF+Ox-LDL处理后,IL-1β基因表达下调,是Ox-LDL组的2.6倍.RT-PCR与ELISA结果显示,Ox-LDL组与空白对照组比较,IL-1β mRNA及蛋白表达均明显增高;SF+Ox-LDL组与空白对照组比较,IL-1β mRNA表达差异无统计学意义;蛋白表达则明显降低.结论 结论Ox-LDL可诱导内皮细胞的IL-1β表达明显增强,阿魏酸钠能够抑制Ox-LDL活性,下调IL-1β的mRNA表达,可减少IL-1β对血管内皮细胞的损害.

  • 马齿苋抗家兔主动脉泡沫细胞形成机制的探讨

    作者:贺圣文;赵仁宏;陈景武;王守训;王建英;李桂芝

    目的探讨马齿苋抗家兔主动脉泡沫细胞形成的作用机制,研究影响动脉粥样硬化(AS)形成的有关因素.方法动物分为4组,A、B、C 3组建立动物高脂模型,B、C组分别喂饲马齿苋干粉8或12 g/(d*只),实验11周末,采血测定血脂、丙二醛、血液粘度等指标并观察透射电镜下主动脉内膜病理改变.用多元逐步回归分析,筛选影响AS形成的主要因素.结果 B、C组与A组相比,血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、丙二醛(MDA)、全血低切表观粘度、血浆中切表观粘度水平明显下降(P<0.01);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显上升(P<0.01),C组TC、全血低切表观粘度数值较B组明显降低(P<0.01).多元方程显示α=0.05,0.01时对Y有显著影响的是TC(X1),血浆中切表观粘度(X6).结论马齿苋可明显阻止或降低血清TC、TG、MDA、全血低切及血浆中切表观粘度的升高,并升高HDL-C,随着剂量的增加,马齿苋作用增强.电镜观察显示马齿苋能使主动脉内膜泡沫细胞数目减少,脂质沉积减轻,抑制AS斑块形成.多元分析表明,影响主动脉AS形成的主要因素是TC及血浆中切表观粘度,二者皆为正向影响,且TC影响大.试验显示,马齿苋降低该两项因素的作用为明显.

  • 甜菜碱对高SAH诱导动脉粥样硬化保护作用

    作者:肖云军;黄海雄;吴小敏;张锦周;黄薇;黄海燕;凌文华

    目的 探讨甜菜碱补充对高S-腺苷同型半胱氨酸(SAH)诱导的动脉粥样硬化(AS)的影响.方法 采用apoE基因敲除(apoE--)小鼠制备AS模型,饮食添加高蛋氨酸和SAH水解酶抑制剂建立高SAH模型,在SAH模型基础上饮食添加不同剂量甜菜碱干预,观察小鼠血脂水平、血浆SAH、S-腺苷蛋氨酸(SAM)、同型半胱氨酸(Hcy)浓度以及SAM/SAH比值变化,采用油红O染色观察apoE-/-小鼠主动脉窦AS斑块情况.结果 与对照组比较,高SAH模型组小鼠血浆SAH水平[(78.61 ±4.62) nmol/L]升高,SAM水平[(40.17±3.02) nmol/L]及SAM/SAH比值(0.65±0.11)降低,Hcy水平[(6.97±0.51) μmol/L]无明显变化,AS斑块绝对面积[(52.65±8.40) mm2]和相对面积(25.47±5.23)%均增加;与高SAH模型组比较,高剂量甜菜碱组小鼠血浆SAH水平[(30.18 ±3.85) nmol/L]、Hcy水平[(4.91 ±0.30) μmol/L]降低,SAM水平[(78.14±3.99) nmol/L]及SAM/SAH比值(2.78±0.34)升高,AS斑块绝对和相对面积[(28.75±7.24) mm2、(13.89±3.96)%]下降;呈剂量-效应关系.结论 甜菜碱干预可降低apoE-/-小鼠血浆高SAH水平,对高SAH诱导的动脉粥样硬化具有缓解作用.

  • 罗布麻叶总黄酮对大鼠动脉粥样硬化干预作用

    作者:张洋;冷晓微;李亚娟;刘凯;闫梦彤;任立群

    目的 观察罗布麻叶总黄酮对大鼠动脉粥样硬化(AS)干预作用,为动脉粥样硬化治疗提供依据.方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组及罗布麻叶总黄酮低、中、高剂量组;除对照组外,其他各组连续3d注射维生素D3后喂饲高脂饲料9周,造模结束后给予罗布麻叶总黄酮4周;取大鼠胸主动脉,行油红O染色,观察大鼠胸主动脉脂质沉积状况;常规制备石蜡标本,苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察大鼠胸主动脉的病变情况;分光光度法检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、超氧化物岐化酶(SOD)活力、丙二醛含量,并计算AS指数.结果 与模型组比较,罗布麻叶总黄酮中、高剂量组可明显改善AS大鼠食欲,增加大鼠体重;油红O染色显示,罗布麻叶总黄酮中、高剂量组大鼠胸主动脉脂质沉积面积减少;HE染色显示,罗布麻叶总黄酮中、高剂量组大鼠胸主动脉壁增厚,主动脉内皮下泡沫细胞及脂质空泡减少;与模型组比较,罗布麻叶总黄酮高剂量组大鼠大鼠血清中TG、TC、LDL-C水平[分别为(0.219 ±0.043)、(2.839±0.739)、(1.856 ±0.471) mol/L]均下降,AS指数(8.619 ±2.408)减小,HDL-C水平(0.297±0.044) mol/L升高,丙二醛含量(6.08±3.24)下降,SOD活力(74.33±23.67)升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 罗布麻叶总黄酮对大鼠动脉粥样硬化具有明显干预作用,其机制可能与提高机体抗氧化能力有关.

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