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  • 益肾活血解毒汤对高血压患者颈动脉斑块的影响

    作者:王勇;胡业彬;张叶祥;杜卫甫;范建岭

    [目的]研究益肾活血解毒汤对高血压患者颈动脉粥样硬化斑块的影响.[方法]将60例高血压颈动脉粥样硬化患者随机分为研究组和对照组,对照组给予阿托伐他汀,研究组在对照组基础上结合益肾活血解毒汤;服药前后做颈动脉超声检查记录斑块体积和性质、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)的变化.[结果]治疗3个月后,研究组患者颈动脉粥样硬化斑块有所减轻,TC、TG、hs-CRP均明显下降,与对照组相比差异有统计学差异(P<0.05).[结论]益肾活血解毒汤对高血压患者颈动脉粥样硬化斑块有治疗作用.

  • 益肾活血解毒汤对家兔颈动脉粥样硬化斑块及炎性因子的影响

    作者:王勇;胡业彬;张叶祥;何佳;杜卫甫;范建岭

    [目的]研究益肾活血解毒汤及其与阿托伐他汀联用对颈动脉粥样硬化(CAS)斑块、炎性因子的影响.[方法]将50只新西兰兔随机分为空白组(BCG)9只,模型组41只,用高脂饲料喂养和球囊损伤术制备CAS兔模型,共8周;造模成功后,将模型组40只兔随机分为中药组(TCMG),西药组(WMG),中西药结合组(ZXG),模型对照组(MG),各组10只,于第9周开始分别灌胃给药,共6周.分别于第9、15周结束时取血检测各组家兔血清炎症标志物的含量,观察颈动脉病理形态学变化.[结果]治疗前,与BCG比较,MG、TCMG、WMG及ZXG IL-18、hs-CRP、IL-10值均有显著性差异(P<0.01).治疗前后组内比较及疗后组间比较,三个治疗组IL-18、hs-CRP指标均有降低(P<0.05或P<0.01),IL-10升高(P<0.05或P<0.01);ZXG疗效明显优于TCMG或WMG( P<0.01);光镜下观察结果显示,各给药组颈动脉病变程度均明显减低.[结论]益肾活血解毒汤联合阿托伐他汀治疗可显著调节CAS兔1L-18,hs-CRP,IL-10三种炎性因子水平.

  • 益肾活血解毒汤对冠心病合并糖尿病患者炎性因子蛋白表达作用的研究

    作者:王建勋;何佳;胡业彬;李亚洲

    目的:观察益肾活血解毒汤对血小板活化因子(Platelet-activatingfactor,PAF)诱发的内皮细胞炎性因子蛋白表达的作用.方法:采用随机化区组法将所观察的冠心病合并糖尿病患者分为A组(未常规服用阿托伐他汀20mgqd),B组(常规预口服阿托伐他汀20mgqd>7d),C组(常规予口服阿托伐他汀20mgqd>7d并预加用益肾活血解毒汤150ml bid)各15人.清晨空腹抽取三组患者血液化验肝肾功能、血糖、血脂、凝血功能等相关指标,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测三组血清中单核细胞白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-l β(interleukin-1 β,IL-lβ)和肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-a,TNF-a)蛋白表达水平.A组和C组抽血后当天加用益肾活血解毒汤150ml bid,三组连续口服4周后再次检查相同指标.结果:与C组相比较,A、B组中TNF-a及IL-1 β、IL-6蛋白表达水平明显高于C组(P<0.05).结论:益肾活血解毒汤抑制PAF诱导的血清中单核细胞IL-6、IL-l β和TNF-a蛋白表达的升高.益肾活血解毒汤合并阿托伐他汀能够更好的抑制PAF所诱导的内皮细胞炎症介质表达.

  • 益肾活血解毒汤对早期动脉粥样硬化家兔CD36表达及CD40/CD40L途径的影响

    作者:刘伟;何佳

    目的:探讨益肾活血解毒汤对早期动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)家兔外周血单核细胞CD36及CD40/CD40L途径的影响.方法:将40只健康新西兰大耳白兔随机分为空白对照组,模型对照组、益肾活血解毒汤组(中药组)、阿托伐他汀钙组(西药组)、益肾活血解毒汤+阿托伐他汀钙组(中西药结合组)各8只,给模型4组家兔行颈动脉球囊导管内膜损伤术,结合高脂饮食复制AS模型.分别于8周、16周测定外周血单核细胞CD36、CD40/CD40L表达百分率.结果:与空白对照组比较,8周后模型4组外周血单核细胞CD36、CD40/CD40L表达百分率均显著升高(P<0.05),家兔造模成功;与模型对照组比较,16周后中药组、西药组、中西药结合组外周血单核细胞CD36、CD40/CD40L表达百分率明显下降(P<0.05);随着CD36百分率值增减,CD40/CD40L百分率值随之增减,二者存在正比关系.结论:益肾活血解毒汤通过抑制CD40/CD40L信号通路及CD36蛋白,调节血脂、保护血管内皮及降低炎性反应等起到抗AS作用,可能是益肾活血解毒汤抗AS机制之一.

  • 益肾活血解毒汤对动脉粥样硬化家兔血脂、内皮功能及高敏C-反应蛋白的影响

    作者:范建岭;王勇;胡业彬;何佳;杜卫甫;张叶祥

    目的 观察益肾活血解毒汤对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔血脂、一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素(endothelin-1,ET-1)及高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)的影响.方法 将32只雄性新西兰大耳白兔随机分为空白组、模型组、益肾活血解毒汤组、辛伐他汀组.采用球囊导管损伤颈动脉内膜结合高脂饮食的方法复制AS模型.12周后测定各组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyeride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、NO、ET-1及hs-CRP含量.结果 ①与模型组比较,益肾活血解毒汤组TG、TC、LDL、ET-1及hs-CRP含量明显下降(P<0.01),NO、HDL-C明显升高(P<0.01).②与模型组比较,益肾活血解毒汤组动脉壁AS斑块明显改善,泡沫细胞明显减少.结论 益肾活血解毒汤有明显的抗AS形成的作用,可能与其降低血脂、改善内皮细胞功能、减少炎性反应等因素有关.

  • 益肾活血解毒汤对实验性家兔急性心肌缺血性损伤的保护作用

    作者:杨甲胜;李国强;胡业彬

    目的:观察益肾活血解毒汤对实验性急性心肌缺血家免心电图,血清一氧化氮(NO)含量、血浆内皮素(ET)含量和心肌组织超微结构的影响,探讨其保护缺血心肌的作用机制.方法:将24只健康青紫蓝兔随机分成空白对照组、模型对照组、益肾活血解毒汤组、复方丹参滴丸组,每组6只,在结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型基础上,监测各组动物心电图、血清NO含量、血浆ET含量和心肌组织超微结构.结果:模型组与空白对照组比较,其血清NO水平明显下降(P<0.01),血浆ET水平明显上升(P<0.01),ST段明显抬高;益肾活血解毒汤组及复方丹参滴丸组与模型组比较,其血清NO水平明显上升(P<0.01),血浆ET水平明显下降(P<0.01),ST段抬高程度显著降低(P<0.01).结论:益肾活血解毒汤能改善血管内皮功能,减轻心肌超微结构损伤,具有保护缺血心肌的作用.

  • 益肾活血解毒汤联合调脂药对冠心病合并2型糖尿病患者PAF及CD40/CD40L的影响

    作者:何佳;汪健;胡业彬

    目的 观察益肾活血解毒汤对冠心病合并2型糖尿病患者血小板活化因子(PAF)、CD40/CD40L的影响,并进行相关性分析.方法 将30例冠心病合并糖尿病患者随机分为对照组与观察组,对照组常规予口服阿托伐他汀,观察组在对照组基础上并预加用益肾活血解毒汤.两组疗程均为15d.结果 治疗后观察组PAF及CD40/CD40L蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.05).治疗前后两组ALT、Scr指标比较差异无统计学意义(P>0.05).PAF水平与CD40/CD40L表达具有相关性.结论 益肾活血解毒汤与阿托伐他汀联合能更好降低PAF水平,抑制CD40/CD40L表达升高,较之单纯使用阿托伐他汀钙片获益更大.PAF与CD40/CD40L通路对AS发生发展的影响是一致的.

  • 益肾活血解毒汤对老年冠心病不稳定型心绞痛患者血管内皮功能、IL-18、和肽素的影响

    作者:王飞宇

    目的:观察益肾活血解毒汤对老年冠心病不稳定型心绞痛(UAP)患者血管内皮功能、白介素-18(IL-18)和肽素的影响.方法:纳入2014年10月~2016年10月我院88例老年(≥65岁)UAP患者,随机分为对照组和治疗组(各44例),对照组接受常规西药治疗,治疗组接受益肾活血解毒汤+常规西药治疗,治疗2月,比较两组疗效,治疗前后血管内皮功能、IL-18与和肽素水平变化.结果:治疗组治疗总有效率88.64%,对照组68.18%,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组一氧化氮(NO)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1a)和血栓素B2(TXB2)显著上升,而内皮素-1(ET-1)、IL-18与和肽素水平均显著降低,且治疗组上升或下降幅度大于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:益肾活血解毒汤可显著提高UAP患者疗效,改善血管内皮功能,降低炎症反应,降低中风概率,值得临床应用.

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