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阿片类预处理及其分子机制
1986年,Murry等[1]首次发现心肌经历一次或多次短暂缺血后,对随后发生的长时间缺血有较好的耐受力,可减轻不可逆组织损伤、减慢ATP消耗速度、减少再灌注心律失常的发生,从而提出了缺血预适应(IPC)的概念.人们又将其分为早期预适应,即发生于缺血刺激后1~3 h,晚期预适应,发生于缺血刺激后12~72 h.心肌IPC的保护机制涉及多种内源性物质、受体、细胞内信号转导介质、效应蛋白,从而形成了目前采用的"触发剂-调节介质-终末效应器"理论.
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延迟预适应对缺血再灌注损伤冠状动脉内皮细胞的保护作用
心脏缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤是临床上常见的病理生理现象.到目前为止,缺血预适应(Ischemic Preconditioning ,IPC)被认为是较有潜力的抗I/R的方法.预适应保护存在两个时间段[1]:早期预适应,也被称为经典预适应;另一个阶段是延迟期预适应,也被称为第二窗保护(SWOP).几项研究已表明:IPC减少心肌梗塞面积[2],同时也保护冠脉内皮的急性和慢性再灌注损伤[3].SWOP被证实存在于内皮细胞,但确切机制仍不清楚.本研究以SWOP对I/R冠状动脉内皮的保护作用为目的,观察I/R及IPC过程中一氧化氮(Nitric Oxide,NO)、丙二醛(Malondialehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)含量的变化,并通过免疫组化方法了解此过程中冠脉内皮细胞内皮型一氧化氮合成酶(Endothelial NO Synthase,eNOS)的表达情况.
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缺血预适应在心血管疾病中的研究进展
短时间缺血可保护心脏免受更长更严重的缺血性损伤、改善心室功能及病理损伤,此现象称"缺血预适应".可分为:经典的早期预适应及延迟性预适应,其代偿性机制各不相同,对其机制的综合理解,尤其是对预适应模拟物质的研究和发现将为临床治疗提供理想策略.