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去粘附作用文献资料
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血管内膜粘附功能在缺血性血管病中的作用
缺血性血管病严重威胁着人民的健康，许多血管病的共同表现为细胞活化、血流减少、血栓形成，使局部组织急性缺血以致造成严重后果如急性心梗、脑卒中等。炎症，动脉粥样硬化（AS），血栓形成是许多血管病的共同特点。要提高对血管病的治疗效果，应该在对维持血管正常结构、内环境稳定功能调节及造成病理异常过程机制的深入认识的基础上提出新的途径。 正常血管衬覆一层内皮细胞（VEC），通过整合素与内皮下细胞外基质连接构成血管内膜，其下为平滑肌中层及外周结缔组织的外膜。VEC位于血液与血管壁的界面，能感知微环境的各种信号，通过合成释放种种活性物质，调节血管张力、凝血状态、血管通透性及细胞生长。VEC还起着门卫作用，调控着各种血细胞的出入。正常状态下，血管内膜是非粘附与非致栓表面，流动的血细胞不与VEC相互作用，保持着血液正常流动。但在一些因素作用下，血细胞与VEC或内皮下基质的异常粘附，在形成病理过程，如炎症血栓及血管病发生发展机制中起着作用。本文介绍在缺血性血管病中内皮细胞与白细胞、血小板相互作用的有关内容。 细胞间粘附是通过细胞膜上表达粘附蛋白的介导，体内血细胞在切应力作用下与VEC相互作用，不仅取决于粘附分子表达并与作用的切应力有密切关系。血细胞与VEC粘附经过多个步骤，初两种细胞间呈可逆性粘附（或称依附）、依附细胞活化，而引起细胞间紧密粘附，此时能对抗剪切力的去粘附作用，而后血细胞伸展穿膜迁移进入组织间，在这个过程中除了粘附分子参与外，还需有趋化因子或趋化物参与。
