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NF-κB介导脂氧素A4抑制欧亚瑞香脂所致皮肤炎症与增殖反应
目的探讨脂氧素A4(LXA4)对皮肤炎症与增殖反应的作用及其机制.方法应用欧亚瑞香脂制备小鼠的外耳炎症与增殖反应模型,应用LXA4(1∶10 nmol/L)局部注射每4 h 1次,对部分小鼠静脉注射伊文思蓝或[3H]-胸腺嘧啶.24 h后测定外耳湿重(反映水肿)、伊文思蓝比色(反映血管通透性)、弹性硬蛋白酶活性(反映中性粒细胞浸润)、白介素-8(IL-8)蛋白与基因表达、核因子-κB(NF-κB)活化.72 h后测定[3H]-胸腺嘧啶掺入量.结果在欧亚瑞香脂模型耳, 24 h后外耳湿重、伊文思蓝比色、弹性硬蛋白酶活性、 IL-8蛋白与基因表达、 NF-κB活化均升高.LXA4治疗24 h后呈剂量依赖性地抑制这些参数的升高.在72 h后,外耳组织的[3H]-胸腺嘧啶掺入量升高, LXA4治疗后呈剂量依赖性地抑制其升高.结论 LXA4可抑制欧亚瑞香脂所致的外耳炎性与增殖反应,其机制与抑制浸润中性粒细胞的NF-κB活化与IL-8合成有关.
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脂氧素A4抑制实验性皮肤炎症与增殖反应的机制
目的探讨脂氧素A4(LXA4)对皮肤炎症与增殖反应的作用及其机制.方法应用欧亚瑞香脂制备小鼠的外耳炎症与增殖反应模型,应用LXA4(1 nmol/L,10 nmol/L)局部注射,4 h 1次,对部分小鼠静脉注射伊文思蓝或[3H]-胸腺嘧啶.24 h后测定外耳湿重(反映水肿)、伊文思蓝比色(反映血管通透性)、弹性硬蛋白酶活性(反映中性粒细胞浸润)、白介素-8(IL-8)蛋白与基因表达、核因子-κB(NF-κB)活化;72 h后测定[3H]-胸腺嘧啶掺入量.结果在欧亚瑞香脂模型耳,24 h后外耳湿重、伊文思蓝比色、弹性硬蛋白酶活性、IL-8蛋白与基因表达、NF-κB活化均升高.LXA4治疗24 h后抑制这些参数的升高;72 h后,外耳组织的[3H]-胸腺嘧啶掺入量升高,LXA4治疗后可抑制其升高.结论LXA4可抑制欧亚瑞香脂所致的外耳炎症与增殖反应,其机制与抑制浸润中性粒细胞的NF-κB活化与IL-8合成有关.
