首页 > 文献资料
-
uPA/PAI-1在乳腺癌中的表达及其临床意义的研究进展
恶性肿瘤的侵袭及转移需要细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解,涉及到很多蛋白水解酶类,其中包括尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen,uPA)系统.uPA系统不仅促进肿瘤的侵袭及转移,还参与癌细胞增殖与肿瘤血管形成.目前,一些研究已证明uPA系统对乳腺癌患者有重要的临床意义,特别是对腋窝淋巴结阴性的患者.本文对uPA/纤溶酶原激活物抑制因子1(plasminogen inhibitor 1,PAI-1)在乳腺癌中的表达及其临床意义的研究进展作一综述.
-
肝硬化患者血浆uPA、uPAR水平与肝纤维化和癌变的相关性
目的 探讨肝硬化患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)的表达与肝纤维化及肝癌变的关系.方法 对正常对照组(A组)、肝硬化组(B组)及肝硬化并发肝癌组(C组)用ELISA方法测定uPA和uPAR值,同时测定透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(ⅣC)及层粘连蛋白(LN).结果 各组除LN外,uPA、uPAR、HA、ⅣC值由高到低:C组>B组>A组;uPA 、uPAR与HA、ⅣC、LN的相关性:(1)B、C组uPA和uPAR呈正相关,r分别为0.594、0.651(P均<0.05) .(2)B组uPA与HA呈正相关r=0.514(P<0.05).(3)C组uPA与HA、ⅣC呈正相关,r分别为0.715、0.698(P均<0.05) .结论 B、C组患者血浆中uPA和uPAR的表达是互动的正向调节;由肝硬化到肝癌,纤维化不断进展;uPA及uPAR的表达与肝纤维化的进行性加剧和肝癌变密切相关.
-
肝炎后肝硬化患者血浆uPA与血清HA、IVC、LN的相关性研究
目的探讨血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)与血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(IVC)及层粘连蛋白(LN)在肝硬化发展中的临床意义及相关关系.方法对92例肝硬化患者采用Child pugh方法进行肝功能分级并进行分组.A组30例(A级)、B组32例(B级)、C组30例(C级).30名健康者作健康对照组.ELISA法测定uPA、PAI-1,并同时测定HA、IVC、LN.结果随着肝硬化进展,不同Child pugh分级肝硬化患者血清uPA、PAI-1、PAI-1/uPA均升高,HA、IVC、IN也逐步升高.uPA、PAI-1与LN无明显相关;uPA与HA、IVC无明显相关;而PAI-1与HA、IVC正相关.r分别为0.618、0.523,P均<0.01.结论随着肝硬化进展,ECM降解指标uPA相对不足和合成增加指标HA、IVC、LN持续升高,ECM合成超过降解.uPA、PAI-1与肝硬化发展有密切关系.
-
地龙2号对肝纤维化大鼠uPA和PAI-1蛋白表达的影响
目的 研究蚯蚓提取物地龙2号对实验性大鼠肝纤维化的uPA和PAI-1蛋白表达的影响.方法 52只雄性Wistar大鼠,随机分成6组:正常大鼠组(N);秋水仙碱对照组(CC);造模同时用秋水仙碱0.1 mg·Kg-1·d-1灌胃,假模型组(NC):皮下注射花生油(CCl4),灌单蒸水;模型组对照组(MC):皮下注射CCl4花生油混合物,每日单蒸水灌胃;地龙大剂量组(Eh):造模同时用地龙2号50 mg·Kg-1·d-1灌胃;地龙小剂量组(El):造模同时用地龙2号25 mg·Kg-1·d-1灌胃.8周末处死大鼠,用免疫组化法检测各组大鼠肝脏组织中uPA和PAI-1的表达情况.结果 地龙2号大、小剂量组与模型组相比,uPA和PAI-1的表达均显著降低,且uPA与PAI-1的表达下降呈明显的正相关.结论 地龙2号可能通过抑制肝纤维化大鼠肝组织中肝星状细胞(HSC)的活化及抑制uPA、PAI-1的表达发挥抗肝纤维化作用.
-
胰蛋白酶抑制剂对人肝癌细胞SK-HEP-1迁移和侵袭的影响
目的 观察尿胰蛋白酶抑制剂(UTI)对人肝癌细胞株SK-HEP-1迁移和侵袭等肿瘤生物学特性的影响.方法 噻唑蓝(MTT)比色法检测UTI对SK-HEP-1细胞增殖的影响;Transwell法检测不同浓度UTI对细胞迁移和侵袭能力的作用;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测不同浓度UTI作用后,尿激酶型纤溶酶原激活物(UPA)的mRNA和蛋白表达.结果 UTI组对SK-HEP-1细胞的增殖无影响(P>0.05);与对照组比较,不同浓度的UTI组均能抑制人肝癌细胞SK-HEP-1的体外迁移和侵袭能力,且呈剂量效应关系,差异有统计学意义(P<0.05);不同浓度的UTI组中SK-HEP-1细胞UPA的mRNA和蛋白表达均明显下降,且呈剂量依赖性,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 UTI能抑制人肝癌细胞SK-HEP-1迁移与侵袭,其机制可能与UTI抑制SK-HEP-1细胞UPA表达有关.
-
食管鳞状细胞癌组织中uPA和PAI-1表达与浸润转移及预后的关系研究
目的 探讨食管鳞状细胞癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)基因表达及其对预后的影响.方法 应用免疫组织化学方法检测uPA、PAI-1基因在80例食管鳞癌患者及20例食管癌旁正常组织中的表达,并应用Cox回归模型和Kaplan-Meier生存曲线检测分析其与患者预后的关系.结果 在食管癌组织中uPA、PAI-1蛋白表达显著高于食管正常黏膜组织(P<0.05).uPA、PAI-1的表达与食管癌浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05),但与年龄、民族无关.uPA和PAI-1的表达呈正相关(r=7.092,P<0.05).单因素Kaplan-Meier生存分析表明,10年总生存率为20%.食管癌uPA、PAF-1阳性表达组较阴性表达组有生存优势,但差异无统计学意义.Cox模型多因素分析表明,uPA、PAF1不是影响生存期的独立因素,而肿瘤浸润深度和转移是影响生存期的独立因素.结论 uPA、PAI-1蛋白表达与食管癌的发生发展有一定的关系,并可能成为判断预后的指标之一.