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CD40、血管内皮生长因子、S100阳性树突状细胞在胃腺癌中表达及临床意义
可溶性白细胞表面分化抗原CD40属于肿瘤坏死因子受体超家族成员,经研究证实CD40广泛表达于上皮性肿瘤,且与肿瘤的侵袭、转移等生物学行为密切相关.近期研究发现,CD40在胃癌中也呈现高表达.有学者发现在人多发性骨髓瘤细胞和人神经胶质瘤细胞中,CD40信号活化可诱导肿瘤细胞表达、分泌血管内皮生长因子(VEGF),从而调节肿瘤血管新生[1-2],但目前尚未见有关CD40与胃肿瘤微环境的研究报道.本研究以免疫组织化学法检测128例胃腺癌及相应癌旁组织中CD40、VEGF和S100阳性树突状细胞(DC)的表达水平,初步探讨其在胃癌发生发展中的意义.
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TIP30基因表达对人多发性骨髓瘤细胞生物学功能的影响
目的 研究TIP30基因表达对人多发性骨髓瘤U266细胞增殖、凋亡等生物学功能的影响,以期为多发性骨髓瘤临床防治及药物研制提供新的靶点.方法 人多发性骨髓瘤U266细胞中TIP30基因过表达采用腺病毒转染法,使用实时定量PCR和Western blotting验证TIP30过表达的效果,分别采用MTT法、划痕试验检测细胞增殖、迁移情况,流式细胞术分析细胞凋亡,Western blotting分析p53、Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 TIP30过表达腺病毒转染后,过表达组中U266细胞TIP30基因mRNA和蛋白表达水平均显著上升.与对照组比较,TIP30过表达后,细胞增殖、体外迁移能力均显著减弱(P<0.05);TIP30过表达后U266细胞凋亡率较对照组显著增大,TIP30过表达促进U266细胞凋亡与上调p53、Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达水平相关.结论 TIP30基因过表达可抑制人多发性骨髓瘤U266细胞增殖活性与体外迁移能力,并促进多发性骨髓瘤细胞凋亡.
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蛇床子素诱导人多发性骨髓瘤 RPMI -8226细胞凋亡及其机制研究
目的:研究蛇床子素(Osthole)的抗骨髓瘤作用,并探讨其抗骨髓瘤的作用机制。方法:处于对数增殖期人多发性骨髓瘤细胞 RPMI -8226随机分为空白对照组及10、20、40、80、120、160和200μmol/L Osthole组,用 MTT 法检测细胞增殖率,采用 Western blot 法检测凋亡相关蛋白表达量。结果:细胞培养24、48和72h后,不同浓度 Osthole 组细胞增殖数显著低于空白对照组,且作用呈剂量依赖性。不同浓度 Osthole 组细胞凋亡相关蛋白 PARP 被切割明显高于对照组,p53蛋白的表达量明显高于对照组,抗凋亡蛋白 Mcl -1表达明显下降。结论:Osthole 能明显抑制人多发性骨髓瘤细胞 RPMI -8226细胞增殖,分子机制可能是诱导其细胞凋亡,其诱导凋亡的机制有待于进一步深入研究。
关键词: 人多发性骨髓瘤细胞 RPMI -8226 凋亡 蛇床子素