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异氟醚抑制 Notch-1通路诱导小鼠神经干细胞凋亡
目的：探讨异氟醚对小鼠神经干细胞的影响及其可能的机制。方法：分离小鼠神经干细胞并培养，分为对照组、磷酸盐缓冲液（PBS ）组和异氟醚组。对照组无任何干预，异氟醚组给予异氟醚，PBS组给予等量的PBS ，培养24 h。采用CCK‐8法检测细胞增殖率；实时定量–聚合酶链反应法检测凋亡相关基因的 mRNA水平；蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达；Annexin V‐FITC／PI法检测细胞凋亡。结果：与对照组和PBS组比较，异氟醚组细胞增殖率明显降低，同时Notch‐1、CBF‐1、Hes‐1基因的mRNA及相应蛋白表达水平也显著下降。异氟醚组细胞凋亡数目与对照组、PBS组比较，差异有统计学意义。结论：异氟醚能够诱导小鼠神经干细胞的凋亡，此作用与Notch‐1信号通路的抑制密切相关。
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鼠李素下调Notch-1的表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的调节作用
目的 探索鼠李素对乳腺癌MCF-7细胞增殖,侵袭和迁移的影响及其分子机制.方法 MCF-7细胞分为4组:MCF-7(对照组)、鼠李素(1、2.5、5μM)组.CCK-8检测细胞增殖.Transwell检测细胞侵袭.划痕实验分析细胞迁移.蛋白印记检测Notch-1、CSL、Hes1、Ki67和VEGF表达.结果 低浓度的(＜5 μM)的鼠李素不会影响MCF-7细胞活力;高浓度的(＞5 μM)的鼠李素对MCF-7有显著毒性.2.5和5μM鼠李素组细胞增殖倍数明显低于对照组(P＜0.05).与对照组相比,鼠李素(1、2.5、5μM)组细胞侵袭和迁移明显降低(P＜0.05).另外,鼠李素(1、2.5、5μM)组Notch-1、CSL和Hes1相对蛋白表达量都明显少于对照组(P＜0.05).而且,Notch-1通路激活剂Jagged1(10 μM)还可明显抑制鼠李素(5μM)诱导的Notch-1、CSL、Hes1、Ki67和VEGF表达的下降(P＜0.05).结论 鼠李素通过下调Notch-1的表达抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,侵袭和迁移.
