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竹叶青蛇咬伤中毒至DIC样综合征的临床研究
目的探讨毒蛇竹叶青咬伤引起DIC样综合征的临床中毒发病机制和治疗方法.方法对来本院急诊确诊的竹叶青蛇咬伤16例病人测定抗凝血酶原Ⅲ活性(antithrombinⅢ,AT-Ⅲ)、α2-纤溶酶抑制物活性(α2-plasmin inhibitor,α2-PI)、纤维蛋白原浓度(Fibrinogen,Fg)和纤维蛋白降解产物含量(FDP),并对治疗前后的检查结果进行对比.常规检查血小板计数(platelet count,PLT)和试管法凝血时间(cruor time,CT).结果治疗前AT-Ⅲ活性[(56.6±11.17)%]、α2-PI活性[(28.4±5.85)%]及Fg含量(0.53±0.16g/L)均比正常对照组明显减少(P＜0.01),但α2-PI活性和Fg含量下降更明显;FDP含量(57.0±8.48 μg/mL)比正常对照组明显增多(P＜0.01).16例病人中CT延长有10例,PLT低于正常范围有11例.经治疗病人均痊愈出院,但检查发现血液学方面的恢复比较缓慢.结论竹叶青蛇咬伤可引起病人体内的凝血和纤溶系统异常,出现血液脱纤维蛋白原状态的DIC样血液学改变.
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红脖游蛇伤引起DIC样综合征的临床报告
红脖游蛇(Rhabaophis subminiatus) 属游蛇科游蛇亚科,国内尚未把其归于毒蛇分类中[1].长期以来这种蛇一直被认为是无毒蛇.2001年我们报道红脖游蛇咬伤致中毒引起血液失凝、伤口流血不止的病人以后[2] ,引起大家的重视,并开展了相关课题研究.有研究[3]表明,该蛇是有毒蛇,被红脖游蛇咬伤的患者体内凝血系统被激活而继发纤溶亢进完全脱纤维蛋白状态的类DIC样血液学改变可持续1周以上[4].临床上见红脖游蛇咬伤病人有伤口出血难止,甚至全身出血倾向,但一般情况并不严重,很少出现循环功能不全及MODS,除非因出血不能止住,而引起出血性休克,或重要器官出血如脑出血而致死[3].2005年以后,我们又诊治了4例被该蛇所伤的中毒病例,均出现类DIC样综合征,现报告如下.
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红脖游蛇咬伤引起严重中毒的临床观察报告
目的为了观察红脖游蛇(Rhabdophis subminiatus)咬伤的临床表现,探明其中毒引起出血的机制. 方法对2001～2005年我科诊治的7例红脖游蛇咬伤病人,采取临床观察结合实验室检查:试管法凝血时间(coagulation time)、PT、APTT、TT、纤维蛋白原浓度(Fibrinogen, Fib)和纤维蛋白降解产物含量(3P和D-二聚体)测定等实验检查的血液学研究.并采用自行设计方法治疗:蛇咬伤伤口局部消毒后给予点状加压止血(绝对不能切开,已经切口的需把伤口缝合后再止血).全身治疗主要有(1)根据需要输注全血或血浆;(2)止血抗纤溶药:止血敏维生素 K,止血芳酸,止血环酸;(3)654-2加地塞米松静脉点滴防治全身炎症反应综合症(SIRS);(4)口服中草药蛇药;(5)抗感染;(6)抗休克和治疗MODS等对症处理. 结果 7例病人就诊时全部有伤口出血难止,全身严重出血倾向,其中1例头颅CT检查发现有脑出血, 2例出现了休克、急性肾功能衰竭.全部患者进行血液学检查试管法凝血时间均明显延长,普通试管里血液未能凝固; PT、APTT和TT均延长,纤维蛋白原明显减少,基本检测不出,3P阳性和D-二聚体增加,呈脱纤维蛋白原血症状态.脑出血患者因无手术指征,保守治疗病情稳定后自动出院,1例急性肾功能衰竭患者因无法人工肾治疗而自动出院(后证实死亡).其余5例痊愈出院. 结论提示该蛇咬伤可引起患者体内凝血系统被激活而继发纤溶亢进完全脱纤维蛋白状态的DIC样血液学改变,如不及时治疗,可引起严重合并症,甚至死亡.
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红脖游蛇咬伤中毒的临床研究报告
目的:为了探明红脖游蛇(Rhabdophis subminiatus)咬伤中毒引起出血的机理.方法:采取临床观察结合常规检查血小板计数(PLT)及试管法凝血时间(CT)等实验室捡查,其中3例进行了抗凝血酶原Ⅲ活性 (AT-Ⅲ)、α2-纤溶酶抑制物活性(α2-PI)、纤维蛋白原浓度(Fg)和纤维蛋白降解产物含量(FDP)测定的血液学研究.结果:所有的病人PLT均在正常范围,但CT明显延长,3例病人的AT-Ⅲ、α2-PI活性明显下降,其中α2-PI为甚;纤维蛋白浓度(Fg)明显被消耗,纤维蛋白降解产物含量(FDP)明显增多.结论:红脖游蛇咬伤可引起患者体内凝血系统被激活而继发纤溶亢进完全脱纤维蛋白状态的类DIC样血液学改变.
