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头部亚低温对完全性缺血再灌注后脑保护作用的研究
目的观察头部选择性亚低温对完全性缺血再灌注后的脑保护作用及其对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)水平的影响.方法采用Pittsburgh室颤模型,12只实验犬分为两组:常温对照组和亚低温实验组.运用放射免疫分析法和硫代巴比妥色法分别测定常温组及亚低温组犬脑组织SOD和LPO水平,并行脑组织病理形态学损害评分(HDS).结果亚低温组脑组织病理形态学损害较常温组明显改善,HDS较常温组明显降低(P＜0.05);脑组织中SOD明显升高(P＜0.01),而LPO则明显降低(P＜0.01).结论头部选择性亚低温对完全性缺血再灌注后的脑具有保护作用,其机制可能是通过缓解缺血再灌注期间氧自由基所介导的脂质过氧化反应及减少SOD消耗而实现的.
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山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注脑组织TXA2和PGI2代谢的影响
目的探讨山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注期间脑组织TXA2和P GI2代谢的影响.方法 40只家兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组、治疗组,采用"闭塞双侧颈总动脉和椎动脉+体循环低血压法"建立全脑缺血再灌注损伤模型,缺血20 min,再灌注2 h,通过放免法测定脑组织TXB2、6-keto-PGF 1α含量及其比值.结果缺血组脑组织TXB2、6-keto-PGF 1α含量明显高于假手术组(P＜0.01,P＜0.05);再灌注组脑组织TXB2、TXB 2/6-ke to-PGF1α比值明显高于缺血组(P＜0.01);而治疗组脑组织TXB2及TXB2/6- keto -PGF1α比值较缺血再灌注组显著降低(P＜0.01).结论脑缺血再灌注损伤与TXA2/PGI2比例失调有关;山莨菪碱具有抑制TXA2合成,调节TXA 2-PGI2平衡的作用.
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兔脑缺血耐受性的实验研究
目的:探讨脑对缺血的耐受性.方法:用可控性兔全脑缺血实验方法造模,分5组比较不同缺血状态下,脑对缺血的耐受性.结果:①单纯阻断兔两侧颈总动脉血流,90%可较长期生存;②完全阻断兔脑血流持续6 min后开通脑血流,用常规复苏方法抢救,结果无法救活;③完全阻断兔脑血流,同时打开脑灌注通道,用兔脑保护液持续灌注大脑10 min后开通脑血流,结果全部生存;④完全阻断兔脑血流,用上法持续灌注30 min后开通脑血流,结果80%可以生存;⑤完全阻断兔脑血流用上法持续灌注60 min后开通脑血流,结果50%可以生存.结论:脑可长期耐受不完全性(单纯阻断两侧颈总动脉血流)缺血;可耐受完全性(同时阻断两侧颈总动脉和椎动脉的血流)缺血达60 min以上.
