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肺虚痰阻证模型大鼠肺组织水通道蛋白1和5分子表达与补肺化痰方对其影响
目的:1)从肺泡上皮水主动转运功能的角度探讨肺虚痰阻证的发生机理.2)通过观察肺虚痰阻证模型的AQP的活性及其相关基因、蛋白的表达和补肺化痰中药复方治疗前、后的对比,观察这一过程中上述指标的变化情况.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组.模型组和治疗组造模40天,治疗组在造模26天后,药物灌胃治疗2周.采用组织化学染色法,对大鼠肺进行病理分析；RT-PCR的方法检测大鼠肺组织中AQP1、AQP5基因表达；western blot法检测大鼠肺组织中AQP1、AQP5蛋白水平.结果:1)与正常组相比,模型组局部出现明显炎症反应(P＜0.01),治疗组局部炎症反应减轻(P＜0.05).2)mRNA结果显示,AQP1在正常组有表达,在模型组和治疗组未见表达.AQP5模型组与正常组相比,表达量显著增高(P＜0.01)；治疗组与模型组比较,表达量显著降低(P＜0.01),但与正常组无显著差异.3)蛋白水平上,AQP1在模型组和治疗组与正常组相比差异显著(P＜0.05),表达下降.AQP5模型组与正常组相比,显著升高(P＜0.01)；治疗组与模型组比较,显著下调(P＜0.05)；正常组表达低于治疗组,差异显著(P＜0.05).结论:1)AQP1和5基因及蛋白表达量变化是肺虚痰阻证的病理机制之一.2)补肺化痰中药复方可调节肺虚痰阻证模型大鼠肺组织AQP 5基因及蛋白表达.提示补肺化痰中药复方治疗肺虚痰阻证其作用机制与调节AQP5有关.
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肺虚痰阻证模型大鼠肺组织oENaC分子表达与补肺化痰方对其影响
目的 通过观察肺虚痰阻证模型αENaC的基因、蛋白表达,及补肺化痰中药复方(人参、制南星、制半夏、枳实、橘红、茯苓、石菖蒲、竹茹和炙甘草)治疗前、后的对比,动态观察这一过程中上述指标的变化情况.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组.模型组和治疗组采用烟熏方法造模40d,治疗组在造模26 d后,药物灌胃治疗2周.采用免疫组化染色法,检测大鼠肺组织αENaC的分布及变化;RT-PCR的方法检测大鼠肺组织中αENaC基因表达;western blot法检测大鼠肺组织中oENaC蛋白水平.结果 免疫组化结果显示,模型组肺组织中αENaC的阳性率显著高于正常组(P＜0.001)和治疗组(P＜0.05),治疗组和正常组差异显著,治疗组高于正常组(P＜0.05);mRNA、蛋白表达结果显示,模型组α-ENaC基因、蛋白表达量高于正常组(P＜0.01);治疗组亦高于正常组(P＜0.05)但较模型组低(P＜0.05).结论 肺虚痰阻证模型大鼠肺泡上皮组织α-ENaC基因及蛋白表达量升高,可能是肺虚痰阻证的病理机制之一;补肺化痰中药复方可减少肺虚痰阻证模型大鼠肺组织α-ENaC基因及蛋白表达.
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肺虚痰阻证诊断标准的实验研究
目的:探讨肺虚痰阻证的客观诊断标准,为临床治疗提供客观依据.方法:用SO2烟熏合并风寒刺激复制肺虚痰阻动物模型,观察实验各组大鼠外观表现,检测脾淋巴细胞转化率(LBT)、血浆血栓烷素(TXA2)和前列环素(PGI2)的含量、TXA2/PGI2比值等指标.结果:模型组大鼠普遍出现口鼻分泌物增多、咳嗽、气急、精神萎顿、毛发枯槁等表现.模型组较正常组LBT、PGI2明显降低(P＜0.01),TXA2、TXA2/PGI2比值明显升高(P＜0.01).补高组较模型组LBT、PGI2明显升高(P＜0.01),TXA2、TXA2/PGI2明显降低(P＜0.01).补低组较模型组LBT升高(P＜0.05),TXA2、TXA2/PGI2比值降低(P＜0.05).结论:血浆TXA2、PGI2的含量变化和淋巴细胞增殖能力的改变与肺虚痰阻证关系密切.
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“痰性粘滞”理论的实验研究
目的:观察补肺化痰方对肺虚痰阻证模型大鼠肺组织单核细胞趋附因子-1(MCP-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及黏附分子-1 (ICAM-1)的影响,从而探讨痰性粘滞的机理.方法:将40只SD大鼠按随机数字表单盲法分为模型组19只和治疗组21只,采用冷风刺激加烟熏法建立大鼠肺虚痰阻证模型,治疗组给予补肺化痰方灌胃,模型组给予等体积生理盐水,共14 d.观察各组大鼠一般活动情况、浓氨水刺激后3 min内咳嗽只数、大鼠肺组织病理改变及MCP-1、VCAM-1及ICAM-1的变化.结果:3 min内模型组咳嗽大鼠例数与治疗组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；治疗组大鼠病理切片示气管、支气管杯状细胞增生,腺体肥大、增生均较模型组减轻；治疗组细胞间ICAM-1及VCAM-1、MCP-1都明显高于模型组(P＜0.05).结论:补肺化痰方可减少肺虚痰阻证模型大鼠肺组织中MCP-1、ICAM-1和VCAM-1的含量,黏附分子、趋化因子介导细胞与细胞间、细胞与基质间或细胞-基质-细胞间的黏附,及其引起的气道黏液高分泌可能是痰邪致病特点.
