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中等强度持续训练对大鼠骨骼肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性的影响
目的：观察中等强度持续训练后骨骼肌线粒体抗氧化能力和ATP酶活性的变化。方法 SD大鼠24只，8只为正常对照组（A组），16只采用递增负荷训练建立中等强度持续运动跑台训练模型，又均分为运动2周及6周组（B及C组）。B及C组大鼠按Bradford等的方法分别训练2和6周，每周训练6 d。训练结束后大鼠处死，用差速离心法提取腓肠肌线粒体，紫外-可见分光光度计检测锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）活性；脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量采用TBA（硫代巴比妥酸）法测定；Na+K+-ATP酶和Ca2+Mg2+-ATP酶活性采用酶促反应定磷法测定。结果B组的骨骼肌线粒体Mn-SOD水平与A组相比差异无统计学意义，P>0.05，而MDA含量显著高于对照组，P<0.05。C组的Mn-SOD水平显著高于A组， P<0.05，而MDA含量显著低于A组，P<0.05。B组Na+K+-ATP酶和Ca2+Mg2+-ATP酶活性均显著低于A组，均P<0.05，而C组的Na+K+-ATP酶和Ca2+Mg2+-ATP酶活性均显著高于A组，均P<0.05。结论中等强度持续训练一定时间后可以增加骨骼肌线粒体Mn-SOD的活性，降低脂质过氧化水平，减少自由基的损害作用，提高ATP酶活性，改善线粒体能量代谢水平。
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高强度运动训练对大鼠骨骼肌细胞IL-6表达的影响
目的：研究高强度运动训练条件对大鼠骨骼肌细胞IL-6表达水平的影响。方法首先建立高强度运动训练大鼠动物模型，然后采用双抗体夹心ELISA法，检测高强度运动训练后大鼠外周血以及骨骼肌细胞IL-6的表达水平。结果经高强度运动训练后，大鼠骨骼肌细胞及外周血IL-6含量均有所升高。结果显示；经过高强度运动后，大鼠血清中IL-6的含量与对照组相比有明显升高，各组结果差异有统计学意义，P<0.01，高强度运动组大鼠骨骼肌细胞中IL-6的含量与对照组相比，结果差异有统计学意义，P<0.05。但是一次性力竭运动组大鼠外周血及骨骼肌细胞中IL-6的含量与对照组相比，结果差异无统计学意义，P>0.05。结论高强度运动训练可以诱导大鼠骨骼肌细胞及外周血中IL-6的表达，发挥抗炎作用。
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H2S 气体吸入对骨骼肌缺血再灌注大鼠肝损伤的影响
目的：观察大鼠骨骼肌缺血再灌注过程中肝脏功能的变化及外源性H2S吸入对其产生的影响。方法雄性Wistar 大鼠69只,应用结扎止血带法复制大鼠双下肢缺血再灌注模型,随机分为10组。① C组(正常对照组,n =8)；② I2组(缺血2 h 组,n =4)；③I4组(缺血4 h 组,n =8)；④IR0.5组(缺血再灌注0.5 h 组, n =8)；⑤IR2组(缺血再灌注2 h 组, n =8)；⑥IR4组(缺血再灌注4 h组, n =8)；⑦IR6组(缺血再灌注6 h 组,n =8)；⑧IR12组(缺血再灌注12 h 组,n =4)；⑨IR24组(缺血再灌注24 h 组,n =6)；⑩H2S吸入组（大鼠肢体缺血4 h后,再灌注时给予含80 ppm H2S的合成空气持续吸入4 h n=7）。观察各组大鼠血浆 GPT、GOT、H2S 水平的变化。结果与正常对照组比较,缺血4h 组血浆 GPT、GOT 水平开始上升，P <0.05,再灌注后继续上升并于4~6 h达峰值，明显高于缺血4h组P <0.05。给予外源性H2S吸入后血浆H2S含量明显升高,P <0.05，同时血浆GPT、GOT含量明显降低,P <0.05。结论骨骼肌缺血再灌注可导致肝功能损伤，外源性H2S吸入对其具有保护作用。
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骨骼肌细胞外基质重塑与胰岛素抵抗的研究进展
骨骼肌细胞外基质(ECM)是肌细胞生存和活动的微环境,其组成成分和结构直接影响肌细胞的活动和功能.在胰岛素抵抗的病理过程中,骨骼肌ECM发生病理性重塑,如胶原蛋白沉积、透明质酸增多、ECM膜蛋白整合素信号通路激活、基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶抑制剂平衡失调.这些病理性变化都会导致胰岛素敏感性下降.
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骨骼肌纤维化的细胞与分子机制研究进展
骨骼肌是具有完全再生能力的组织，在急性创伤性损害后骨骼肌多能完成再生修复。当出现慢性退行性病变如进行性肌营养不良和反复肌纤维损伤时，骨骼肌修复过程常伴随着纤维化的发生。通过近十余年来对骨骼肌纤维化机制的研究，发现多种细胞和系列调控分子参与该过程，特别是肌卫星细胞来源的肌成纤维细胞等相关细胞和转化生长因子β(TGF-β)等促纤维化发展的生长因子。本文就骨骼肌纤维化的细胞分子机制及相关拮抗策略进行综述。
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神经肌肉电刺激对慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌的康复研究进展
神经肌肉电刺激(NMES)通过低频电流作用于相应的神经或肌肉,诱发骨骼肌收缩,以达到治疗患者骨骼肌功能障碍的目的.NMES作为常规运动康复锻炼的替代方案,对于运动不耐受的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者具有重要意义.NMES能够有效提高患者骨骼肌肌力、肌耐力,改善运动能力和生活质量,其作用机制可能与患者骨骼肌形态结构改变、骨骼肌氧化应激水平降低、骨骼肌蛋白代谢平衡改善有关.
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后肢制动对大鼠比目鱼肌神经传导功能的影响
目的：观察后肢制动对大鼠比目鱼肌神经传导功能的影响。方法24只健康雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、制动7 d组和制动14 d组，每组8只。采用石膏固定建立后肢制动模型，用电生理技术记录背根细束的传导速度和M波潜伏期。结果与正常对照组比较，制动7 d后，大鼠比目鱼肌肌梭Ⅰ类传入神经纤维的传导速度减慢(P<0.05)；制动14 d后，M波潜伏期延长(P<0.05)。结论制动条件下神经传导功能降低，而且传入神经纤维的功能改变要早于、重于运动神经纤维。
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信号转导接头蛋白2和输入蛋白5表达对骨骼肌蛋白质周转的影响
目的 探讨信号转导接头蛋白2 (STAP2)和输入蛋白5(Ipo5)表达对骨骼肌蛋白质周转的影响.方法 12只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入对照组(n=6)和模型组(n=6).对照组不处理,模型组采用阻血诱导大鼠骨骼肌肥大.体外培养两组比目鱼肌细胞,模型组细胞用shRNA慢病毒感染细胞,先后实现基因STAP2、Ipo5沉默、过表达和功能挽救.Western blotting检测两组细胞STAP2、Ipo5和myostatin蛋白表达.结果 模型组较对照组STAP2表达显著上升(t=-11.786,P＜0.001),Ipo5和myostatin表达下降(t＞14.039,P＜0.001);在对照组、模型组、沉默组、过表达组、挽救组中,myostatin表达随STAP2表达降低而升高,随Ipo5表达升高而升高.结论 STAP2表达上调和Ipo5表达下降可促进蛋白质合成.
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督脉灸对衰老模型大鼠骨骼肌泛素蛋白酶体途径的影响
目的 探讨督脉灸改善骨骼肌衰老的泛素蛋白酶体途径机制.方法 Sprague-Dawley大鼠30只随机分为空白组、模型组和督脉灸组各10只.模型组和督脉灸组每天颈背部皮下注射D-半乳糖125 mg/kg,共6周,空白组皮下注射等量生理盐水.随后督脉灸组艾灸大椎穴至腰俞穴之间督脉,每天20 min,共20 d.剥离双侧竖脊肌,Western blotting检测泛素、肌环指蛋白1(MuRF1)、肌萎缩F-box蛋白(MAFbx)蛋白水平.结果 与空白组相比,模型组泛素、MuRF1、MAFbxD-半乳糖蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,督脉灸组泛素、MuRF1和MAFbx蛋白表达下降(P<0.05).结论 督脉灸可通过对泛素蛋白酶体途径的调控,减少蛋白降解,延缓骨骼肌萎缩.
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消瘿强肌汤对甲状腺机能亢进性肌病骨骼肌线粒体的影响
目的 观察消瘿强肌汤对甲状腺机能亢进性肌病大鼠骨骼肌线粒体的影响,探讨消瘿强肌汤治疗甲亢肌病的机理.方法 健康雌性Wistar大鼠随机分为4组:甲亢肌病模型组每日腹腔注射甲状腺激素钠盐250 μg/100g造模,中药组在造模后灌服消瘿强肌汤30 d,生理盐水对照组造模后灌服生理盐水30 d,正常对照组每天腹腔注射生理盐水.各组取骨骼肌观察琥珀酸脱氢酶活性和含量的变化,透射电镜观察骨骼肌及线粒体的形态变化.结果 甲亢肌病模型组骨骼肌琥珀酸脱氢酶呈色降低,含量下降.超微结构显示线粒体嵴断裂,甚至融合消失.中药组可见酶活性和含量恢复,线粒体嵴排列规则,空泡消失.结论 消瘿强肌汤可通过恢复线粒体酶活性和线粒体结构来改善甲亢肌病的骨骼肌功能.
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黏附分子在大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨大鼠骨骼肌缺血再灌注(I/R)时黏附分子的动态变化及其在骨骼肌I/R损伤中的作用.方法 42只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=6)、缺血组(n=6)、缺血再灌注组(n=30).分别于缺血期,再灌注1、2、4、8、12 h测定白细胞上黏附分子β2整合素(CD11b/CD18)和骨骼肌血管中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达情况,测定血浆中的丙二醛、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶,及各组的组织学改变.结果 随着骨骼肌再灌注的时间的延长,黏附分子的表达逐渐增多,再灌注8～12 h表达多,骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重,时程上与黏附分子表达同步.结论 黏附分子的表达与骨骼肌I/R损伤密切相关.
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消瘿强肌汤对甲亢肌病骨骼肌运动终板的影响
目的 观察消瘿强肌汤对甲亢肌病大鼠骨骼肌运动终板超微结构的影响和乙酰胆碱酯酶活性的变化.方法 36只健康雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=6)和模型组、中药治疗组、生理盐水对照组(均n=10),后3组腹腔注射甲状腺激素钠盐制作甲亢肌病模型,中药治疗组注射甲状腺激素后再灌服中药方剂消瘿强肌汤.光、电镜观察运动终板乙酰胆碱酯酶活性变化及运动终板超微结构的变化.结果 模型组各型骨骼肌纤维运动终板乙酰胆碱脂酶活性均较正常对照组明显减弱,酶反应产物减少,分布不均,超微结构显示突触间隙电子密度高低不等,接头褶减少、变短,轴突终末内线粒体空泡化.中药治疗组运动终板乙酰胆碱酯酶活性明显恢复,接头褶结构、轴突终末内部分线粒体结构恢复正常.结论 消瘿强肌汤可恢复甲亢肌病骨骼肌运动终板乙酰胆碱酯酶活性,改善骨骼肌运动终板超微结构.
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有氧运动对慢性心力衰竭大鼠骨骼肌糖原和运动耐力的影响
目的：观察8周有氧运动对慢性心力衰竭大鼠骨骼肌糖原含量和运动耐力的影响和可能机制。方法30只Sprague-Dawley大鼠分为心力衰竭安静组(H组，n=10)、心力衰竭运动组(HT组，n=10)和假手术组(S组，n=10)，采用冠状动脉结扎术复制心力衰竭模型。HE组进行8周跑台训练。干预后用蒽酮法测定骨骼肌糖原含量，递增负荷力竭运动试验测定力竭时间，放射性同位素法测定葡萄糖摄取率、骨骼肌糖原合酶(GS)和糖原磷酸化酶(GP)活性，Western Blotting法测定总GS、磷酸化GS (p-GS)、总GP以及磷酸化GP(p-GP)蛋白表达；对糖原含量和力竭时间进行相关分析。结果与S组大鼠比较，H组骨骼肌糖原含量、力竭时间、胰岛素介导的葡萄糖摄取率、GS活性和p-GP蛋白表达量降低(P<0.05)，血清胰岛素、GP活性和p-GS蛋白表达量升高(P<0.05)；与H组比较，HT组骨骼肌糖原含量、力竭时间、胰岛素介导的葡萄糖摄取率、GS活性和p-GP蛋白表达量增加(P<0.05)，血清胰岛素、GP活性和p-GS蛋白表达量降低(P<0.05)。糖原含量和力竭时间显著正相关(P<0.05)。结论长期有氧运动能提高慢性心力衰竭大鼠骨骼肌糖原含量和运动耐力，可能与胰岛素敏感性改善，葡萄糖摄取增加，糖原合成增多、分解减少有关。
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非线性可扩展骨骼肌理论模型的建立
目的探讨骨骼肌生物力学模型建立方法.方法以形变系统分析方法为基本出发点,借助拉格朗日多项式,实现非线性可扩展骨骼肌理论模型.结果和结论建立了骨骼肌生物力学模型.根据模型编制程序,可计算特定初态、形变参数下的相应节点位置信息.
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制动对骨骼肌的影响及机制
制动作为肌肉、骨骼系统损伤的一种常用治疗方法,对促进伤病的康复有重要作用.但制动也具有负面效应,对肌肉系统影响大.笔者从制动导致骨骼肌废用性萎缩、肌力下降、肌肉血管密度降低、肌肉代谢障碍等方面阐述其影响机制,并认为在不违反医疗原则的前提下,尽可能缩短制动时间并进行早期康复干预,对消除制动带来的不利影响有重要意义.
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大强度间歇训练促进有氧耐力和健康的研究进展
大强度间歇训练一般指几组运动强度为力竭或高于90%大摄氧量的间歇性运动，可用于提高人的有氧耐力。大强度间歇训练引起骨骼肌适应性变化，包括肌纤维形态与募集、骨骼肌糖代谢、骨骼肌线粒体氧化酶活性的改变，提高大摄氧量。在减少体重，心脏病、糖尿病康复中有较多应用。
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电针对失神经大鼠骨骼肌自噬相关基因表达的影响
目的 探讨电针延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩的可能机制.方法 21只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=7)、模型组(n=7)和电针组(n=7).后两组切断右侧坐骨神经制备大鼠失神经骨骼肌萎缩模型.造模后1d,电针组电针术侧足三里和环跳穴.干预8周后取双侧腓肠肌,称重,计算各组大鼠腓肠肌湿重比;HE染色测量肌纤维截面积和直径;逆转录实时定量聚合酶链反应检测大鼠术侧腓肠肌中自噬相关基因ULK1、Atg13、Beclin1、Atg14、Atg7、Atg12、Atg5和Atg16L1 mRNA表达.结果 与假手术组相比,模型组和电针组术侧腓肠肌湿重比、肌纤维截面积及直径显著下降(P<0.001),但电针组高于模型组(P<0.05).与假手术组相比,模型组术侧腓肠肌中ULK1、Atg13、Beclin1、Atg14、Atg7、Atg12、Atg5和Atg16L1 mRNA表达量显著升高(P<0.001);与模型组相比,电针组以上mRNA表达量均下降(P<0.05).结论 电针干预可能通过调控自噬相关基因的表达,抑制自噬过度激活,从而维持骨骼肌细胞稳态,延缓失神经骨骼肌萎缩.
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耐力运动对大鼠骨骼肌PKB磷酸化与表达的影响
目的:探讨耐力运动对大鼠骨骼肌蛋白激酶B(PKB)mRNA表达、蛋白总量(t-PKB)及磷酸化PKB(p-PKB)的影响.方法:SD大鼠随机分为对照组和运动组.运动组分为1 h/d、1.5 h/d组,运动7周,后一次运动后24h和48h取材,分为1 h/d运动24h取材组、1 h/d运动48h取材组、1.5 h/d运动24h取材组、1.5 h/d运动48 h取材组.测定血清葡萄糖和胰岛素浓度;采用Western blot法检测t-PKB和P-PKB水平;用RT-PCR法分析PKB mRNA的表达.结果:与对照组比较,1h/d和1.5h/d运动24h和48h取材组p-PKB水平升高;1.5 h/d运动24h与48h取材组t-PKB增加:PKB mRNA改变发生于1h/d和1.5h,d运动24 h取材组;运动组血清胰岛素浓度下降.结论:运动可以增加大鼠骨骼肌PKB磷酸化水平、增加PKB蛋白总量和基因表达;改善大鼠骨骼肌对胰岛素的敏感性.
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有氧运动对大鼠骨骼肌mTOR活性与蛋白表达的影响
目的:观察有氧运动对大鼠骨骼肌哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白总量(t-mTOR)及磷酸化mTOR(p-mTOR)与磷酸化的核糖体蛋白S6激酶(p-P70S6K)的影响.方法:SD大鼠随机分为对照组和运动组.运动组1.5 h/d训练,共7周.运动结束后分别在24h或48h取材,测定葡萄糖和胰岛素浓度;Western blot法检测骨骼肌t-mTOR蛋白表达、p-mTOR和p-P70S6K磷酸化水平.结果:与对照组比较,运动组胰岛素浓度降低;各运动组t-mTOR升高;p-mTOR和p-P70S6K活性增高显著.结论:运动能提高大鼠骨骼肌对胰岛素的敏感性,改善mTOR与P70S6K磷酸化及mTOR蛋白表达.
关键词： 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 运动 骨骼肌 核糖体蛋白S6激酶 -
运动干预对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B活性和蛋白与基因表达的影响
目的:探讨一次性游泳运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B(protein kinaes,PKB)mRMA表达、蛋白总量(t- PKB)及磷酸化PKB(p-PKB)的影响.方法:SD大鼠随机分为正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食+运动组.分别对高脂饮食组与高脂饮食+运动组饲以高脂饲料,4周后对高脂饮食+运动组大鼠运动干预2h.测血液葡萄糖和胰岛素浓度:Western blot法检测骨骼肌t-PKB蛋白表达、p-PKB磷酸化水平;RT-PCR法分析PKB mRNA表达.结果:高脂饮食组血糖和胰岛素浓度明显高于对照组;高脂饮食+运动组血糖和胰岛素浓度低于高脂饮食组;高脂饮食组PKB mRNA表达下降:高脂饮食+运动组PKB磷酸化水平和蛋白总量高于高脂饮食组.结论:运动干预改善高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠对胰岛素的敏感性,增加PKB磷酸化水平和蛋白与基因的表达.
