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抗精神失常药和抗癫痫药的肝毒性
一、抗精神病药(psychotropic agents)1. 酚噻嗪(phenothiazine)类药物此类药投入临床应用的初10年里,曾有大量导致肝损害的报道,其中尤以氯丙嗪(chlorpromazine, CPZ)即冬眠灵引发的胆汁淤积型肝损害典型病例多.据诸报道文献,用药患者约有1%发生黄疸即引致较重肝损害,在发病上并无性别差异,但在年轻病例为少.另外,在与生俱来的硫酸聚合活性低下个体或酗酒者易发生CPZ导致的肝损害,而且未呈现黄疸程度,即所谓亚临床性胆汁淤积的发生率相当高.
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两组药物治疗初中期老年性白内障临床分析
老年性白内障多发生于45岁以上,调查研究认为是由多种因素所致:环境因素如日照、紫外线辐射;糖尿病和摄入某些药物如类固醇、酚噻嗪等;吸烟及饮酒;饮食及营养[1].本文自1999年11月~2001年2月对初、中期的老年性白内障点用麝珠明目液(musk pearl eyesight-improving eye drops简称MPD)及白内停眼水(pirenoxine sodium简称PSD),分别口服维生素类药物临床观察,现将结果报告如下.
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酚噻嗪对豚鼠心室肌细胞动作电位时程和跨膜离子电流作用的研究
通过观察酚噻嗪对豚鼠单心室肌细胞动作电位时程(APD)及动作电位形成过程中主要离子通道的作用,探讨其诱发长QT间期(LQT)综合征及室性心律失常的可能机制.采用膜片钳技术中的Nystatin-破膜法观察酚噻嗪对豚鼠心室肌细胞APD的作用,采用全细胞技术研究酚噻嗪对心室肌细胞动作电位形成过程中主要离子电流的作用.结果:①在5 Hz剌激频率时,100 μmol/L酚噻嗪使APD90延长25.8%±3.8%(n=10,P<0.01),作用呈部分可逆性;②在分别持续250 ms和1 000 ms至不同膜电位水平去极化的实验中,酚噻嗪对延迟整流钾电流(IK)尾电流有明显的抑制作用,在+60 mV持续250 ms的去极化时,50.64%±6.46%的IK尾电流受抑制(n=7, P<0.05),这一抑制作用呈浓度依赖性,半抑制浓度(IC50)=25.98 μmol/L,Hill常数为0.75.当采用IK快速激活成分(IKr)的特异性阻断剂E-4031阻断IKr后,酚噻嗪对IK尾电流的阻断作用消失.300 μmol/L酚噻嗪对IKr的抑制作用仍弱于0.5 mmol/L E-4031.在1 000 ms,至+20 mV去极化的情况下,酚噻嗪对IK尾电流的IC50为25.98 μmol/L,这一抑制作用可部分洗脱.受酚噻嗪抑制的电流与IK中IKr具有相似的通道动力学特性;③未发现酚噻嗪对IK稳态电流、IK中的缓慢激活成份(IKs)、内向整流钾电流(IKl)、钠电流(INa)及钙电流(ICa)有作用.结论:酚噻嗪对豚鼠心室肌细胞IK中的IKr具有选择性的抑制作用,这一电生理作用可部分解释此药物临床应用过程中出现的LQT及室性心律失常的发生机理.
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小儿药源性急性运动功能障碍18例分析
自从酚噻嗪,丁酰苯类衍化物等药物应用以来,已发现此类药物可以引起奇特的锥体外系运动障碍[1],如果认识不足,易误诊为其他疾病.现将我院收治的小儿药源性急性运动功能障碍18例报告如下.1 临床资料1.1 一般资料:男15例,女3例.年龄<1岁1例,~3岁2例,~7岁4例,~14岁11例.均系院外用药引起急性运动功能障碍来我院求治而住院者.