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北京市老年人肌肉衰减综合征膳食因素分析
目的 分析中国北方城市老年人肌肉衰减综合征(以下简称肌衰征)的膳食影响因素并提出防治建议.方法 在北京选择具有一定代表性的两个社区,筛选出830名60岁以上无严重疾病的老年人并对其进行横断面调查:包括询问调查,膳食调查(半定量食物频率法),体格测量(身高、体重)和肌肉量和肌肉功能测定.结果 肌衰征率为20.1％,其中男性17.1％,女性21.6％,男女之间无统计学差异;肌衰征率与年龄、每天进行的中及重度锻炼时间、体质指数均相关.以肉类摄入量将受访对象分为＜ 35、35 ～ 70、＞70 g/d三组,肌衰征率分别为24.5％、19.9％和15.3％(x2=6.02,P=0.0492),呈下降趋势(Z =2.45、P=0.0141);以蛋类摄入量将受访对象分为＜30、30～ 60、＞60 g/d三组,肌衰征率分别为25.8％、18.7％和11.3％(x2=6.50,P=0.0388),呈下降趋势(Z=2.55、P=0.0109);以能量摄入将受访对象分为＜1612、1612～ 2109、＞2109 kcal/d三组,肌衰征率分别为25.8％、19.5％和15.0％(x2 =8.19,P=0.0158),呈下降趋势(Z=2.87、P=0.0042);以蛋白质摄入量将受访对象分为＜58.2、58.2～ 78.4、＞78.4 g/d三组,肌衰征率分别为25.3％、18.2％和16.7％(x2=5.97,P=0.0505),呈下降趋势(Z =2.28、P=0.0227).在控制年龄、BMI、运动量和受教育程度等混杂因素后,肉类、蛋类摄入量与肌衰征率呈负相关,标准化偏回归系数(β)分别为-0.1703(P=0.0119)和-0.1545(P =0.0302);动物性蛋白摄入与肌衰征率呈负相关(β=-0.1805、P=0.0302).结论 肌衰征膳食影响因素为肉、蛋动物性食物摄入量,故对老年人在保证能量摄入充足情况下,可增加富含优质蛋白的动物性食物摄入量,以延缓肌衰征的发展.
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肌肉衰减综合征小鼠腓肠肌Sirt1和mTOR活性的变化
目的 观察肌肉衰减综合征小鼠腓肠肌Sirt1和mTOR活性的变化.方法 将雄性C57BL/6J老年(26月龄)和中年(6月龄)小鼠各16只分别随机分为2组,每组8只(n=8):即中年对照(MC)组、中年后肢悬提(MS)组、老年对照(AC)组及老年后肢悬提(AS)组.老年小鼠后肢悬提( HLS) 2周以建立肌肉衰减综合征小鼠模型,分别用不同的试剂盒和蛋白免疫印迹测定Sirt1和mTOR信号传导通路相关因子及蛋白的表达.结果 1) NAD+含量和NAD+/NADH比率:AC组明显低于MC组(P＜0.01,P＜0.05),HLS组显著少于对照组( P＜0.01,P＜0.05). 2) Sirt1表达:AC组明显高于MC组(P＜0.05),HLS组显著高于对照组(P＜0.05). 3)Sirt1下游底物表达( PGC-1α、FOXO1和P53)、与衰老相关的NAMPT蛋白表达和Sirt1活性:AC组明显低于MC组(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01),HLS组显著少于对照组(均P＜0.05). 4)磷酸化的mTOR、p70S6K和4E-BP1:AC组明显高于MC组( P＜0.05),HLS组显著少于对照组(P＜0.05).结论 Sirt1和mTOR参与了肌肉衰减综合征小鼠的发病.
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老年肌肉衰减综合征的康复研究进展
老年肌肉衰减综合征对老年人生活质量有极大影响.本文介绍老年肌肉衰减综合征的康复方法,包括运动疗法、营养干预、药物治疗、电刺激、中医疗法等.
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老年肌肉衰减综合征基因表达性别差异的生物信息学分析
目的 利用生物信息学方法对男女肌肉衰减综合征患者与正常人群进行差异基因分析,研究肌肉衰减个体骨骼肌细胞基因表达在性别间的差异.方法 从Gene Expression Omnibus数据库下载老年肌肉衰减综合征相关数据集,采用BRB-Array Tools及STRING软件在线分析,利用Cytoscape软件进行蛋白质相互作用网络分析.结果 男性差异表达基因219个,其中高表达152个,低表达67个;女性差异表达基因142个,其中高表达90个,低表达52个;共同高表达47个,共同低表达21个.基因本体(GO)分析显示,女性肌肉衰减综合征患者差异基因涉及的GO类别较多,共同的富集模块为脂肪细胞的分化调节、蛋白激酶抑制剂活性、蛋白激酶调节剂活性等.抗肌萎缩蛋白、波形蛋白和原肌球蛋白α-3链是男性蛋白质相互作用网络中重要节点,而金属硫蛋白1H、动力蛋白轻链为女性的重要节点.结论 老年肌肉衰减综合征发生机制存在性别差异.针对各自重要节点的后续研究可能对老年肌肉衰减综合征的发生机制及并发症的研究起重要作用.
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肌肉衰减综合征的研究进展
肌肉衰减综合征是一种随着年龄的增加,以骨骼肌质量减少、肌肉力量下降为主要特征的退行性综合征.其发生与进行性α运动神经元及运动单位减少、骨骼肌蛋白的合成和(或)代谢失衡、细胞信号传导通路异常、骨骼肌细胞凋亡增加、卫星细胞数量减少及功能下降、炎性细胞因子增加等有着密切的关系.目前多采用运动锻炼、饮食调整及药物等治疗手段,然而其对肌肉衰减综合征的防治效果极为有限,随着临床研究的深入,间充质干细胞移植治疗肌肉衰减综合征具有较好的疗效.该研究就目前肌肉衰减综合征病理生理的改变、诊断及治疗等新进展进行综述.
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肌肉衰减综合征对老年人跌倒、骨质疏松症、骨折和全因死亡影响的前瞻性队列研究的Meta分析
目的 探究肌肉衰减综合征与老年人跌倒、骨质疏松症、骨折及全因死亡风险间的相关性.方法 前瞻性队列研究的Meta分析.按纳入和排除标准系统检索自1987年1月至2017年6月OVID/Medline、 PubMed、 EMBASE、 Cochrane、中国知网 (CNKI) 和万方数据库老年人肌肉衰减综合征与跌倒、骨质疏松症、骨折、全因死亡和综合不良结局的相关性文献.采用Cochrane推荐风险偏倚评估工具评价量表评价文献质量.采用RevMan 5. 3、 Stata12. 1软件进行Meta分析.结果 共纳入13项前瞻性队列研究,包含19 376例研究对象和3 190例结局事件.肌肉衰减综合征老年患者综合不良结局发生风险是非患者的1. 64倍 (95% CI=1. 51~1. 78, P<0. 000 01).与非肌肉衰减综合征患者相比,肌肉衰减综合征患者发生跌倒、骨质疏松症、骨折和全因死亡的相对危险度 ( RR) 分别为1. 60 (95% CI=1. 42~1. 81, P<0. 000 01)、 4. 85 (95% CI=2. 18~10. 79, P=0. 000 1)、 1. 59 (95% CI=1. 40~1. 80, P<0. 000 01)、 2. 08 (95% CI=1. 18~3. 69, P=0. 01).结论 肌肉衰减综合征显著增高老年人跌倒、骨质疏松症、骨折、全因死亡及综合不良结局的发生风险,提示肌肉衰减综合征可能是老年人发生不良临床结局的预测指标之一.
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老年人肌肉衰减综合征运动干预方法的研究进展
肌肉衰减综合征是一种进行性的、全身广泛性的骨骼肌纤维体积和数量(质量)减少、骨骼肌力量下降以及功能减退的综合征,其会导致老年人增加罹患其他疾病的概率,造成老年人失能、生活质量下降和死亡.运动干预对老年人肌肉衰减综合征有良好的预防和治疗效果.本文对肌肉衰减综合征运动干预方法新研究进行综述,发现抗阻训练、有氧训练、全身振动训练等方法应用较为广泛,运动结合营养和药物干预逐渐成为新的有效途径.其结果可为我国老年人肌肉衰减综合征的研究和临床治疗提供依据,并为针对性的、科学有效的老年人运动处方的制定提供参考.
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抗阻力运动和肌酸在肌肉衰减综合征中的研究进展
肌肉衰减综合征(sarcopenia)是指肌肉质量、肌力与肌肉功能进行性的丧失,进而导致生活质量下降.运动与营养干预是预防肌肉减少的关键因素,其中抗阻力运动和肌酸干预在肌肉衰减综合征的预防和治疗中具有潜力.该文就抗阻力运动和肌酸在肌肉衰减综合征中的研究进展做一综述.
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关键词：
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补充β－羟基－β－丁酸甲酯对改善老年肌肉衰减综合征效果的研究进展
肌肉衰减综合征是随年龄增加，以肌肉质量、肌肉力量及身体活动能力下降为主要特征的病征，是导致老年人失能、半失能和病死率增加的主要原因。研究表明，营养补充可作为肌肉衰减综合征的重要调整因素。必需氨基酸的补充一方面能促进机体合成类激素和细胞因子增加，促进蛋白质合成；另一方面能通过降低分解类细胞因子减缓蛋白质的分解。β－羟基－β－丁酸甲酯（ HMB ）是亮氨酸的代谢产物，研究显示，补充HMB能改善肌肉衰减。
关键词： 肌肉衰减综合征 β-羟基-β-丁酸甲酯 肌肉质量 肌肉力量 老年人 -
维生素防治老年性肌肉衰减综合征
目前研究认为,蛋白质补充与阻抗运动训练可以延缓老年性肌肉衰减现象.维生素是人体必需的一类微量营养素,它改善老年人肌肉功能的作用近年来也逐渐受到重视.本文主要介绍不同种类的维生素与肌肉衰减的关系,从营养角度为预防老年人肌肉衰减综合征提供新的途径.
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多不饱和脂肪酸在少肌症中作用机制的研究进展
我国老龄化问题日益严重,据估测,到2020年我国老年人口数将达2.5亿,到2050年将达4.3亿,约占全国总人口的1/3[1].老年人骨骼肌组织丢失、肌力下降和运动障碍问题十分突出,60～70岁老年人少肌症患病率为5.1％,而80岁以上人群患病率为11％～50％[2],且少肌症随着年龄的增长其发展速度越快[3].大样本流行病学资料显示,鱼油的摄入对骨骼肌握力有积极影响,n-3多不饱和脂肪酸的摄入和骨骼肌功能有很强的相关性[4].病例对照研究结果表明,癌症患者中合并有少肌症的患者其多不饱和脂肪酸的含量和比例都低于非少肌症者,且合并少肌症的患者其肌肉组织丢失的更快[5].这些资料为多不饱和脂肪酸的干预提供了很强的流行病学证据.目前,脂肪酸与少肌症的关系研究主要集中于多不饱和脂肪酸,特别是花生四烯酸(AA)、二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)和共轭亚油酸(CLA),但大多是流行病学资料、动物实验以及多不饱和脂肪酸与其他营养物质的联合作用的人群干预实验,单独分析多不饱和脂肪酸作用的人群干预实验还十分少见.本文中对多不饱和脂肪酸在少肌症中的作用机制做一综述.
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老年髋关节置换术患者肌肉衰减综合征与跌倒风险的相关性研究
目的 探讨老年髋关节置换术患者肌肉衰减综合征与跌倒风险的相关性,为降低髋关节置换患者的跌倒风险提供科学依据.方法 选取2013年3月-2015年3月入住湖北医药学院附属人民医院的208例老年全髋关节置换者为研究对象,髋关节功能评分选用Harris标准;肌肉衰减综合征采用相对骨骼肌质量指数(RSMI)进行鉴定;采用摩尔斯跌倒评估量表(MFS)对跌倒风险进行评估.结果 不同年龄段患者的RSMI得分和MFS得分差异有统计学意义,不同髋关节功能等级患者的肌肉衰减综合征发生率差异有统计学意义;跌倒风险与髋关节功能等级及肌肉衰减状况呈显著相关性关系(P＜0.05).结论 髋关节置换术患者的肌肉衰减状况与跌倒风险具有显著相关性,应针对患者采取相应措施,减少肌肉衰减综合征的发生,以降低跌倒风险.
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肌肉衰减综合征的诊断及治疗现状
肌肉衰减综合征（ sarcopenia）是一种随着年龄增加，以肌肉流失、丢失、衰退、衰减为表现形式，以骨骼肌细胞体积和数量减少、肌力下降、结缔组织和脂肪增多而导致躯体功能减低、跌倒、虚弱及不同程度残疾为特征的临床症候群，又称为年龄相关性肌肉减少症。1989年，Rosenberg［1］第一次提出了“Sar-copenia”的概念。徐国会等［2］报道，肌肉流失程度与年龄有关。30岁以后，肌肉每年流失1％～5％，60岁以后，肌力每年下降3％～5％，70岁以后肌力下降50％～70％。如果肌肉丢失达30％将会影响肌肉的功能，达40％则会威胁生命［1］。目前，对肌肉衰减综合征的研究尚处于探索阶段，明确其诊断及治疗对控制疾病发展具有非常重要的意义。
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从脾胃论治肌肉衰减综合征之机理探讨
原发性老年肌肉衰减综合征(Sarcopenia)是一种随年龄增加以骨骼肌质量下降和骨骼肌力量或功能下降为主要特征的退行性综合征.肌肉衰减综合征已成为严重影响中老年人正常生活和自理能力的一个突出问题.随增龄发生的肌纤维萎缩、骨骼肌蛋白合成减少、骨骼肌线粒体功能紊乱等都可能是导致老年个体发生肌肉衰减综合征的原因[1].其中全身性炎症水平亢进,生长激素信号系统衰减以及激素水平的下降是其发生的主要机制.肌肉卫星细胞的数量减少和功能减弱,多种细胞内信号通路以及细胞内泛素蛋白酶系统也参与肌肉衰减综合征的发生[2].中医认为肌肉衰减综合征属于“痿证”“虚劳”“体惰”范畴.其病位在筋脉肌肉,其发生主要与肝脾肺肾有关,脾主肌肉四肢,因而与脾关系为密切.《黄帝内经》中提出“治瘘独取阳明”的理论,《素问·痿论》载:“阳明者,五脏六腑之海,主润宗筋,宗筋主束骨而利机关也”,阳明胃经起到了关键的作用.
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健运脾胃法干预老年肌肉衰减综合征之机理探讨
原发性老年肌肉衰减综合征(Sarcopenia)是一种随年龄增加以骨骼肌质量下降和骨骼肌力量下降或功能下降为主要特征退行性综合征.骨骼肌蛋白质代谢是肌肉衰减综合征(Sarcopenia)发生重要原因,PI3K/Akt信号通路是影响骨骼肌蛋白质代谢诸多因素诱发细胞内信号的汇聚点.中医学认为“脾胃虚损,气血不足”是Sarcopenia主要原因,研究表明健运脾胃、补益气血可有效干预Sarcopenia.以mTOR和NF-KB的共同调控点PI3K/Akt信号通路为切入点,运用分子生物学等技术,研究健运脾胃针刺法对Sarcopenia细胞信号相关蛋白及其底物基因及蛋白表达的内在联系和反馈机制,探讨健运脾胃针刺法干预PI3 K/Akt信号通路,调节骨骼肌蛋白质代谢在Sarcopenia中作用机制,证明mTOR和NF-KB分子转导作为改善Sarcopenia新靶点的可行性,为筛选干预PI3 K/Ak信号转导而改善Sarcopenia的针刺方法提供可靠实验手段和理论依据,为丰富Sarcopenia发生机制与治法理论提供新方法.
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肌肉衰减综合征的研究进展
肌肉衰减综合征是伴随年龄而出现的一种肌肉不自主性丢失的慢性疾病,以骨骼肌细胞体积和数量减少、肌力下降、结缔组织和脂肪增多,并由此导致躯体功能减低、虚弱及不同程度残疾等为特征的临床症状症候群.此项研究在国内开展甚少,本文就肌肉衰减综合征的概念、病理生理机制、诊断和评估及治疗等方面作一综述.
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穴位贴敷对衰老大鼠Caspase-3和Caspase-8因子表达的影响
目的 探讨穴位贴敷对肌肉衰减综合征的衰老因子Caspase-3和Caspase-8表达的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠,D-半乳糖制备亚急性衰老大鼠模型,随机分为衰老模型组和穴位贴敷组(贴敷组).选取足三里、脾俞穴位作为贴敷穴位,贴敷组进行药物贴敷,衰老模型组进行空白贴敷,每日1次,共4 w.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定股直肌肌肉组织中Caspase-3和Caspase-8的含量.结果 穴位贴敷对肌肉衰减综合征的影响作用显著,贴敷组股直肌肉组织中Caspase-3和Caspase-8水平显著低于衰老模型组(P<0.05).结论 穴位贴敷可能通过抑制细胞凋亡来控制骨骼肌的衰老,从而减少肌肉衰减综合征的发生.
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药膳干预对衰老大鼠骨骼肌抗氧化能力的影响
目的 探讨药膳干预对衰老大鼠骨骼肌抗氧化能力的影响.方法 SPF级3月龄健康雄性SD大鼠随机分为空白组、药膳组和模型组.空白组腹部皮下注射0.9％生理盐水125 mg/kg,药膳组和模型组每日给予腹部皮下注射7.5％D-半乳糖(gal)125 mg/kg,连续注射6 w建立衰老大鼠模型.第7周开始,药膳组每日药膳灌胃(10 ml/kg),空白组和模型组同等剂量米汤灌胃,连续4 w.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和股直肌中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 药膳干预后衰老大鼠血清及骨直肌中SOD和GSH-Px活性升高,MDA含量降低,与模型组差异有统计学意义(P<0.05).结论 药膳干预可提高衰老大鼠的抗氧化能力,减轻氧化损伤,从而延缓骨骼肌的衰老.
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地塞米松致小鼠肌肉衰减综合征模型建立
目的：通过研究地塞米松（DXM）对C57BL／6小鼠肌肉质量和肌肉功能的影响，探究理想的肌肉衰减综合征小鼠的建模方法。方法将23只6～7个月龄C57BL／6小鼠分为2组：对照组（0.9％生理盐水）、实验组（5 mg／kg DXM），连续皮下注射6 w。前2 w每3 d及后4 w每7 d测量小鼠摄食量、体重和体成分。后一次给药24 h后，利用水迷宫测量游泳速度和轮式跑台测量掉落次数。结果实验组肌肉质量和肌肉功能较对照组显著降低（P＜0.05），实验组摄食量与体重较对照组显著增加（P＜0.05）。结论 OXM能够建立理想且可靠的肌肉衰减综合征小鼠模型。
